高糖磷酸化IKKβ Ser181诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的分子机制

• 作者: 徐丽君 易屏 王开富 董慧 陆付耳 陈广
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 高糖 胰岛素抵抗 IKKβ 3T3-L1脂肪细胞
• 年，卷（期）: 2009,（2）
• 所属期刊栏目: 分子与细胞免疫学
• 页码范围: 103-107,113
• 页数: 6页
• 分类号: R392.6
• 字数: 4825字
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨IKKβ及胰岛素信号转导分子在高糖诱导3T3-L1 脂肪细胞胰岛素抵抗中的作用.方法:采用高糖加胰岛素诱导的胰岛素抵抗细胞模型,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,用Western blot检测IKKβ蛋白,IKKβ Ser181磷酸化,IRS-1蛋白,IRS-1 Ser307磷酸化,PI-3K p85蛋白及GLUT4蛋白的表达.结果:仅高糖加胰岛素模型组,胰岛素刺激的葡萄糖转运减少55%,同时IKKβ Ser181 磷酸化、IRS-1 Ser307磷酸化的表达显著增加,IRS-1蛋白和PI-3K p85蛋白的表达显著减少,而IKKβ蛋白及GLUT4蛋白的表达无明显影响.结论:只有在胰岛素存在的条件下,高糖才可以诱导胰岛素抵抗,其分子机制可能与其激活IKKβ Ser181,使其下游的IRS-1和PI-3K p85蛋白表达减少抑制葡萄糖转运有关,而与IKKβ蛋白及GLUT4蛋白的表达无关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陆付耳	华中科技大学同济医学院附属同济医院中西医结合研究所	185	2853	29.0	43.0
2	易屏	华中科技大学同济医学院附属同济医院中医科	25	149	8.0	11.0
3	陈广	华中科技大学同济医学院附属同济医院中西医结合研究所	58	407	12.0	19.0
4	徐丽君	华中科技大学同济医学院附属同济医院中西医结合研究所	101	1536	20.0	35.0
5	王开富	华中科技大学同济医学院附属同济医院中西医结合研究所	61	822	14.0	26.0
6	董慧	华中科技大学同济医学院附属同济医院中西医结合研究所	116	825	15.0	22.0