p18INK4C基因敲除加重顺铂诱导的小鼠急性肾损伤

• 作者: 张懿 梅长林 胡惠民 袁莉 谌卫
• 来源期刊: 上海医学
• 关键词: 细胞周期 肾毒性 急性肾损伤
• 年，卷（期）: 2009,（3）
• 所属期刊栏目: 专题研究
• 页码范围: 188-190,插2
• 页数: 4页
• 分类号: R6
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨周期素依赖性激酶抑制基因p18INK4C敲除对顺铂诱导的小鼠急性肾损伤(AKI)的影响,并分析其可能机制.方法 利用已引种的杂合p18INK4C基因敲除小鼠p18INK4C+/-繁育p18INK4C基因敲除小鼠P18INK4C-/-(KO组),以同窝野生型小鼠p18INK4C+/+作为对照(WT组).腹腔注射顺铂制备AKI模型,观察两组小鼠的存活情况,并检测给药后第2、3、5天血肌酐、尿素氮的变化及肾组织的病理变化.结果 WT组小鼠在第3天出现死亡,第7天存活率为46.7%(14/30).KO组小鼠自第2天出现死亡,至第7天全部死亡(100.0%,30/30).KO组的死亡率显著高于WT组(P<0.05).自给药后第2天起,KO组小鼠的肾功能恶化明显,此后继续加重.给药后第2、3、5天,KO组的尿素氮、肌酐均显著高于WT组(P值均<0.05).WT和KO组小鼠均以给药后第3天肾脏病变最为严重.结论 p18INK4C基因敲除加速了顺铂诱导的小鼠AKl的进展,可能与其增加小管上皮损伤及加剧炎性反应有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	谌卫	第二军医大学附属长海医院肾内科	34	221	7.0	13.0