TNF-α与香烟烟雾在诱导气道上皮细胞株黏蛋白表达的相互作用

• 作者: 周向东 李琪
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 黏蛋白类 肿瘤坏死因子α 吸烟 核转录因子-κB
• 年，卷（期）: 2009,（11）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 1139-1143
• 页数: 5页
• 分类号: R363.1
• 字数: 3540字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨肿瘤坏死因子TNF-α与香烟提取物共同诱导气道黏液高分泌的相互关系及作用特点.方法 培养的人气道上皮细胞BEAS-2B,转染核转录因子(NF)-κB "decoy" 寡核苷酸(ODNs),并以乱序NF-κB ODNs为对照转染组,各组均分别予以TNF-α 10%香烟提取物(CSE)单独刺激及共同刺激,以Western blot、ELISA及RT-PCR法检测各组刺激前后磷酸化表皮生长因子受体(p-EGFR)、黏蛋白(MUC5AC)蛋白及mRNA水平.结果 转染乱序NF-κB ODNs的细胞予以TNF-α 10%CSE刺激后,各组细胞中p-EGFR蛋白水平较对照组升高,伴随MUC5AC蛋白含量及基因转录水平的提高(P＜0.05);共孵育组中较单独刺激组升高更为显著(P＜0.05).转染NF-κB "decoy" ODNs组再予以TNF-α刺激,细胞中MUC5AC蛋白含量及mRNA水平与未转染组相比升高不明显,而单用CSE刺激组中的MUC5AC、P-EGFR水平仍有明显升高(P＜0.05);共孵育组显示出与CSE单独刺激组相似的结果 .结论 TNF-α、CSE能协同促进气道上皮细胞中黏蛋白合成,转录因子NF-κB主要参与TNF-α所致的MUC5AC表达,而在CSE诱导的效应过程中作用不明显.