缺氧性肺动脉高压发病机制研究进展

• 作者: 张永红 李明霞 王红
• 来源期刊: 中国实用儿科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肺动脉高压 一氧化氮合酶 细胞生长因子
• 年，卷（期）: 2009,（3）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 227-230
• 页数: 4页
• 分类号: R72
• 语种: 中文

摘要

缺氧性肺动脉高压(hypoxia induced pulmonary hypertension,HPH)的产生是由于低氧引起血管内皮细胞损伤后,血管内皮合成和分泌的各种血管舒缩因子平衡失调导致早期的肺血管收缩(HPV)以及后期的肺血管重塑(HPSR).该病可造成心肺功能的严重障碍.缺氧性肺血管结构重建是HPH的重要病理基础.目前对于这方面的研究涉及缺氧的直接作用、细胞外神经体液因素(神经递质、血管活性肽、细胞因子、生长因子等)、离子通道(钙通道、钾通道)、基因表达等诸多方面,并证实缺氧作为始动因素.通过直接或间接方式对肺血管功能和结构产生影响.