辛伐他汀对血脂正常兔心肌缺血再灌注后瞬间外向钾通道电流的影响

• 作者: 丁超 何振山 傅向华 薛玲 陈会校
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 辛伐他汀 再灌注 膜片钳术 钾通道
• 年，卷（期）: 2009,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 299-303
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 4115字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2009.02.018

摘要

目的:观察辛伐他汀预处理对兔心肌缺血再灌注后瞬间外向钾通道电流(Ito)的影响,探讨他汀类药物抗心律失常的细胞学离子机制.方法:45只新西兰大耳白兔随机分为3组:缺血再灌注动物模型组(I-R组,结扎冠脉左前降支30 min后再开放120 min);辛伐他汀治疗组(他汀组,手术前给予辛伐他汀 5 mg·kg-1·d-1);假手术对照组(只开胸不结扎血管).采用酶解的方法分离缺血部位心室肌外膜单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录Ito,同时检测各组血脂水平.结果: 各组动物血脂水平无显著差异.Ito电流密度峰值(+60 mV)显示:对照组为(17.41± 3.13)pA/pF(n=15),I-R组为(9.49 ±1.91) pA/pF(n=11),低于对照组(P＜0.01).他汀组为(15.24 ± 2.41) pA/pF (n=11),显著高于I-R组(P＜0.01),但仍明显小于对照组(P＜0.05).另外,I-R组Ito失活曲线左移,失活后恢复时间延长,他汀组这些异常也明显恢复.结论:本研究显示缺血再灌注可导致梗死区心肌细胞Ito明显下降,形成电重构,可引起心肌细胞动作电位延长,为再灌注心律失常的形成机制之一.辛伐他汀预处理可减轻Ito的异常变化,逆转电重构,而不依赖于降血脂效应,可能为他汀类药物降低心律失常发生率的细胞学离子机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈会校	解放军白求恩国际和平医院心内科	21	121	7.0	9.0
2	丁超	解放军白求恩国际和平医院心内科	57	287	10.0	12.0
3	傅向华	河北医科大学第二医院干部病房心内科	133	733	13.0	19.0
4	何振山	解放军白求恩国际和平医院心内科	35	170	8.0	12.0
5	薛玲	河北医科大学第二医院干部病房心内科	16	97	6.0	9.0