肠淋巴再灌注加剧SMAO休克多器官损伤的作用机制

• 作者: 刘军超 张春晖 张玉平 张静 牛春雨 赵自刚 韩瑞
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肠系膜淋巴再灌注 休克 肠系膜上动脉闭塞 自由基 一氧化氮 中性白细胞 细胞膜ATPase
• 年，卷（期）: 2009,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1810-1815
• 页数: 6页
• 分类号: R331.4|R364.1+4
• 字数: 4039字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2009.09.028

摘要

目的:探讨肠淋巴再灌注(MLR)加剧肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠多器官损伤的作用机制.方法:Wistar雄性大鼠均分为4组:sham组,仅麻醉与手术;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管(ML)1 h,再灌注2 h;SMAO组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)1 h,再灌注2 h;MLR+SMAO:夹闭ML和SMA1 h,再灌注2 h.制备肝、肾、心、肺组织匀浆,检测自由基、一氧化氮(NO)、髓过氧化物酶(MPO)、细胞膜泵活性.结果:SMAO组及MLR+SMAO组多个器官组织匀浆的MDA、NO含量及NOS、MPO活性均显著高于sham组及MLR组,且MLR+SMAO组肝、肾、心、肺组织匀浆的这些指标高于SMAO组;SMAO组及MLR+SMAO组有多个器官组织匀浆SOD和ATPase活性显著低于sham组及MLR组,MLR+SMAO组均低于SMAO组.结论:MLR加剧SMAO休克多器官损伤的作用机制与加剧自由基损伤、NO合成与释放、中性粒细胞扣押、降低细胞膜泵活性有关,肠淋巴途径在SMAO休克的发病学中具有重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张春晖	河北北方学院微循环研究所	39	201	8.0	12.0
2	张玉平	河北北方学院微循环研究所	75	498	11.0	18.0
3	赵自刚	河北北方学院微循环研究所	182	989	16.0	21.0
4	牛春雨	河北北方学院微循环研究所	146	919	16.0	21.0
5	张静	河北北方学院微循环研究所	141	949	16.0	21.0
6	韩瑞	河北北方学院微循环研究所	29	137	6.0	10.0
7	刘军超	河北北方学院微循环研究所	41	157	7.0	10.0