间歇缺氧对血管性痴呆大鼠认知能力的影响及其可能机制

• 作者: 刘辉国 曾玉兰 杨荣时 熊萍 王玲
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 睡眠呼吸暂停低通气综合征 痴呆 血管性 氧化性应激 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2009,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1922-1925
• 页数: 4页
• 分类号: R592
• 字数: 3708字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2009.10.011

摘要

目的: 研究间歇缺氧(IH)对血管性痴呆(VD)大鼠认知能力的影响及其可能机制.方法: 48只Wistar大鼠分为假手术组(对照组)、IH组、VD组和VD+IH组.双侧颈总动脉结扎法制备VD模型,4周后,IH组、VD+IH组给予IH处理4周;通过生物化学法检测海马超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量,TUNEL法检测海马神经元凋亡,RT-PCR检测bcl-2和bax mRNA,Y形迷宫测试大鼠学习、记忆能力.结果: 与对照组相比,IH组海马MDA含量增多而SOD活性降低;VD组bcl-2和bax mRNA表达增加;IH组和VD组均出现明显的CA1区神经元凋亡和迷宫测试中大鼠电击次数的增加(P<0.05).VD+IH组与其它3组相比,海马MDA增多及SOD减少更为明显,bcl-2/bax mRNA比值显著降低,海马CA1区神经元的凋亡比例(32.83%±6.13%)高于IH组(9.91%±3.17%)、VD组(15.28%±3.71%)和对照组(2.03%±1.42%),迷宫测试中大鼠电击次数增加(P<0.05).结论: IH通过加重大鼠海马氧化应激损伤,促进VD大鼠海马凋亡相关基因的表达,加重了海马神经元的迟发性死亡和VD大鼠的认知损害.这可能是慢性脑缺血病人伴随睡眠呼吸暂停低通气综合征后,认知损害加剧的重要机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王玲	华中科技大学同济医学院附属梨园医院呼吸内科	89	523	12.0	20.0
2	刘辉国	华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科	81	383	10.0	15.0
3	杨荣时	华中科技大学同济医学院附属梨园医院呼吸内科	40	378	10.0	17.0
4	曾玉兰	华中科技大学同济医学院附属梨园医院呼吸内科	57	426	10.0	17.0
5	熊萍	华中科技大学同济医学院附属梨园医院呼吸内科	8	29	3.0	5.0