牙龈卟啉单胞菌促进人脐静脉内皮细胞一氧化氮的生成

• 作者: 吴娟 孙卫斌 季勇 林良缘
• 来源期刊: 南京医科大学学报（自然科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 牙龈卟啉单胞菌 人脐静脉内皮细胞 一氧化氮 诱导型一氧化氮合酶 内皮型一氧化氮合酶
• 年，卷（期）: 2009,（2）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 205-210
• 页数: 6页
• 分类号: R781.4
• 语种: 中文

摘要

目的:观察牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelialcells,HUVEC)一氧化氮(NO)生成的影响,探讨Pg对内皮细胞功能损伤的途径,以期为牙周病在动脉粥样硬化发病机制中的作用提供依据.方法:用感染复数(multiplicity of infection,MOI)1∶10、1∶100Pg干预HUVEC,未受Pg干预的HUVEC作为阴性对照组,分别于4、8、12、24 h时收集细胞上清液,利用硝酸还原酶法测定细胞上清液中NO的浓度:Western.blot检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达水平;透射电镜观察Pg对HUVEC的黏附和入侵方式.结果:在24 h内,PgMOI 1∶10、1∶100能促进HUVEC NO的生成,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),PgMOII∶10,MOII∶100可以诱导HUVEC iNOS的蛋白表达,抑制eNOS的蛋白表达,与阴性对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),透射电镜观察Pg能够利用其菌毛黏附于HUVEC细胞表面并入侵到HUVEC细胞胞质内,定植于细胞内.结论:Pg能够黏附于HUVEC并入侵到细胞胞质内,诱导iNOS蛋白表达,抑制eNOS的蛋白表达,最终促进HUVEC NO的生成.过量的NO可能发挥细胞毒性作用,导致内皮功能失调.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙卫斌		54	329	9.0	15.0
2	季勇		24	64	4.0	6.0
3	吴娟		15	16	3.0	3.0
4	林良缘		3	12	2.0	3.0