脑血管支架置入者血小板活化和炎性因子与血管再狭窄的关联

• 作者: 张迎泉 王红艳
• 来源期刊: 中国组织工程研究与临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 颅内动脉 支架 狭窄 血小板活化 炎症因子
• 年，卷（期）: 2009,（39）
• 所属期刊栏目: 学术探讨
• 页码范围: 7739-7742
• 页数: 4页
• 分类号: R318
• 字数: 5567字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-8225.2009.39.031

摘要

目的:探讨脑血管支架置入后血小板活化和炎性因子的变化与再狭窄的关系.方法:以颅内动脉,支架,狭窄,血小板活化,炎症因子为检索词,检索中国期刊全文数据库(1999-01/2009-06);以intracranial arterial,stents,stenosis,elevated plateletactivation,inflammatory factors为检索词,检索PubMed数据库(1999-01/2009-06),文献检索语种限制为中文和英文.以血小板的活化和炎症因子的变化为评价指标.纳入脑血管支架置入治疗颅内动脉狭窄的临床研究,排除动物实验和其他治疗颅内动脉狭窄的方法.结果:计算机初检得到650篇文献,根据纳入排除标准,对脑血管支架置入后血小板活化和炎性因子的变化与再狭窄的关系进行分析.血小板活化、炎性反应和炎症因子在颅内外血管狭窄支架置入后再狭窄中的作用,目前成为研究的热点.认识支架置入后再狭窄的危险因素对判断支架置入的适应证及有效预防支架置入后再狭窄有重要意义.血小板血栓形成是支架置入后急性血管闭塞的主要原因之一,活化的血小板通过其释放产物加重对内皮细胞的破坏作用,促进平滑肌细胞的过度增殖、迁移.支架本身作为一种外来刺激物,首先引起血小板在支架表面的聚集和激活,分泌出大量的各种细胞因子,导致血栓的形成.随之大量的白细胞将在血管损伤部位聚集后分泌出细胞因子并介导炎症反应,导致平滑肌细胞大量向损伤部位迁移发生增殖反应,由于新生内膜的大量增生,导致血管壁的重构引起支架内再狭窄.结论:置入前常规给予抗血小板治疗,同时控制置入后炎症反应、抑制血管平滑肌细胞增殖将会成为治疗颅内血管狭窄支架置入后再狭窄的有效方法.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张迎泉	泰安市中医医院消化科	6	15	2.0	3.0
2	王红艳	泰山医学院附属医院中医科	8	36	4.0	5.0