叙利亚金黄地鼠胰岛局部血管紧张素Ⅱ的生成途径与机制探讨

• 作者: 孙侃 孙嘉 张桦 蔡德鸿 陈宏
• 来源期刊: 解放军医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胰岛 肾素-血管紧张素系统 糜蛋白酶
• 年，卷（期）: 2009,（8）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 974-976
• 页数: 3页
• 分类号: R587.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0577-7402.2009.08.013

摘要

目的 探讨以不同抑制剂阻断局部肾素血管紧张素系统(RAS)后叙利亚金黄地鼠胰岛细胞生成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化.方法 分离纯化叙利亚金黄地鼠胰岛细胞,分为对照组、卡托普利组、糜蛋白酶抑索组、抑肽酶组、α-抗胰蛋白酶组、卡托普利+糜蛋白酶抑索组共6个组,加入血管紧张素Ⅰ后按组别依次加入PBS、卡托普利(终浓度1mmol/L)、糜蛋白酶抑素(终浓度1mmol/L)、抑肽酶(终浓度1mmol/L)、α-抗胰蛋白酶(终浓度50μg/ml)、卡托普利联合糜蛋白酶抑素(终浓度均为1mmol/L)干胰岛细胞,然后以酶联免疫分析法(ELISA)检测各组上清中AngⅡ的含量.结果 卡托普利组、糜蛋白酶抑素组上清AngⅡ含量差异无统计学意义(P=0.72),但分别较不加抑制剂的对照组减少了42.50%和50.94%(P<0.01),而α-抗胰蛋白酶和抑肽酶组分别较对照组减少了20.04%和18.67%(P<0.05),卡托普利+糜蛋白酶抑素组则较对照组减少了81.82%(P<0.01).结论 胰岛局部AngⅡ的生成除经典的血管紧张素转换酶(ACE)途径之外还存在糜蛋白酶途径;非疾病状态下由ACE途径和糜蛋白酶途径所生成的AngⅡ的量无显著差异.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙嘉	南方医科大学珠江医院内分泌科	68	339	10.0	12.0
2	蔡德鸿	南方医科大学珠江医院内分泌科	159	1128	17.0	25.0
3	张桦	南方医科大学珠江医院内分泌科	84	442	11.0	17.0
4	陈宏	南方医科大学珠江医院内分泌科	130	728	14.0	21.0
5	孙侃	南方医科大学珠江医院内分泌科	3	1	1.0	1.0