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摘要:
目的:观察西罗莫司对体外培养的肝癌HepG2细胞增殖及mTOR、HIF-1α基因的抑制作用,探讨以mTOR为靶点治疗肝癌可能的细胞内信号转导机制.方法:缺氧培养HepG2细胞,外源性给予不同浓度的西罗莫司(0.1-1000 nmol/L)刺激细胞24h, MTT法检测不同浓度药物对肝癌细胞增殖的影响.Western blot法检测药物刺激后HepG2细胞内mTOR和HIF-1α蛋白的表达.结果:西罗莫司可显著抑制肝癌细胞HepG2的增殖,其抑制率随药物浓度的增加而上升(均P<0.05).在西罗莫司的干预下,HepG2细胞中mTOR和HIF-1α蛋白的表达水平显著下降,实验组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:在缺氧条件下,西罗莫司可通过mTOR信号转导途径下调肝癌HepG2细胞内HIF-1α蛋白表达,诱导细胞凋亡,这可能是西罗莫司发挥抗肿瘤效应的机制之一.
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文献信息
篇名 西罗莫司对肝癌HepG2细胞的增殖及mTOR、HIF-1α的抑制作用
来源期刊 世界华人消化杂志 学科 医学
关键词 西罗莫司 肝癌 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 缺氧诱导因子-1α
年,卷(期) 2009,(31) 所属期刊栏目 研究快报
研究方向 页码范围 3241-3243
页数 3页 分类号 R9
字数 3194字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1009-3079.2009.31.012
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 周晟 华中科技大学同济医学院附属同济医院病理科 46 331 10.0 15.0
2 赵秋 华中科技大学同济医学院附属同济医院消化内科 59 189 7.0 10.0
3 王渝 华中科技大学同济医学院附属同济医院病理科 19 87 6.0 9.0
4 熊晶 华中科技大学同济医学院附属同济医院病理科 15 53 5.0 6.0
5 程恒辉 华中科技大学同济医学院附属同济医院病理科 12 41 4.0 5.0
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节点文献
西罗莫司
肝癌
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
缺氧诱导因子-1α
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22-117
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