目的:探讨幽门螺杆菌( H pylori)感染与巨噬细胞表面的胞吞受体DEC205的关系.方法:用蛋白纯化法提取得到H pylori-HSP60.分别用H pylori、H pylori-HSP60和E.coli-LPS刺激单核细胞(NOMO1)后提取蛋白进行免疫印迹法分析. 利用PMA将NOMO1细胞分化成巨噬细胞, 再用H pylori或H pylori-HSP60刺激细胞后提取RNA进行实时PCR分析; 细胞表面DEC205抗原的表达通过流式细胞术进行分析.结果:H pylori的刺激能明显引起DEC205蛋白的表达, 而H pylori-HSP60或E.coli-LPS的刺激只引起了少许DEC205蛋白的表达; 经PMA分化后的NOMO1细胞表面DEC205 mRNA的表达增强, 分化后的NOMO1细胞被H pylori或H p y l o r i-HSP60刺激后也增强了DEC205mRNA的表达; 流式细胞术结果表明NOMO1细胞在H pylori刺激后, 细胞表面DEC205抗原的表达明显增加(88.10% vs 7.84%, P<0.05), 而且当NOMO1细胞被PMA分化后, 经H pylori或H pylori-HSP60刺激后DEC205表达也有所增高(74.73%, 51.31% vs 43.77%, 均P<0.05).结论:H pylori感染与巨噬细胞表面的胞吞受体DEC205有着密切的联系.