GM1对缺氧缺血新生大鼠神经元凋亡及Bax/Bcl-2表达的影响

• 作者: 侯文敏 刘霞 敬小青 朱长林 赵立双 马桂云
• 来源期刊: 河北医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 缺氧缺血,脑 G(M1)神经节苷脂 大鼠
• 年，卷（期）: 2009,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 685-687,后插四
• 页数: 4页
• 分类号: R722
• 字数: 2771字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3205.2009.07.011

摘要

目的 观察新生大鼠缺氧缺血(hypoxia-ischemia,HI)性脑损伤后脑细胞凋亡的情况,探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(single four hexose ganglioside sialic acid,GM1)对HI后神经元及凋亡相关基因Bax/Bcl-2表达的影响.方法 选择新生7日龄SD新生大鼠108只,随机分为3组,缺氧缺血组(HI组),假手术对照组(control组),缺氧缺血+神经节苷脂组(GM1组) .每组36只.采用结扎右侧颈总动脉并吸入低氧混合气体制备缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)模型.用原位末端转移酶标记技术法检测神经元凋亡情况,用免疫组织化学链霉亲合素-生物素酶复合物法检测Bax/Bcl-2的表达.结果 正常新生大鼠海马组织神经元凋亡率较低,与对照组比较HI组新生大鼠神经元凋亡明显增加(P<0.05),GM1可明显改善HI诱导的神经元凋亡.正常新生大鼠海马组织Bax和Bcl-2均有一定程度表达,HI可导致Bax表达增加,Bcl-2表达减少,腹腔给于GM1可逆转HI诱导的Bax和Bcl-2表达.结论 GM1可明显抑制HI诱导的神经元凋亡,调节Bax/Bcl-2 表达可能是其脑保护的作用机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘霞	承德医学院附属医院儿科	61	380	12.0	16.0
2	赵立双	承德医学院附属医院儿科	17	101	5.0	9.0
3	敬小青	承德医学院附属医院儿科	32	154	7.0	11.0
4	朱长林	承德医学院附属医院儿科	12	61	3.0	7.0
5	侯文敏	承德医学院附属医院儿科	14	50	2.0	7.0
6	马桂云	承德医学院附属医院儿科	38	144	7.0	10.0