P13K/Akt信号通路在大鼠糖尿病神经病理性疼痛中的作用

• 作者: 刘菊英 周青山 李元涛 柯昌斌 秦成名 罗向红 许先成 黄晓霞
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: P13K/Akt 糖尿病神经病变 疼痛
• 年，卷（期）: 2009,（14）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1757-1759
• 页数: 3页
• 分类号: R365.587
• 字数: 3212字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2009.14.024

摘要

目的 研究P13K/Akt信号通路在大鼠糖尿病神经病理痛中的作用.方法 Wistar大鼠,体质量180～220g,腹腔单次注射链脲菌素65mg/kg制作糖尿病神经病理痛模型.4周后用Von frey纤雏测双后足机械痛阈,痛阈明显下降者为糖尿病神经病理性疼痛造模成功.将64只成模大鼠随机分为两组:糖尿病神经病理痛组(D组)和P13K抑制剂组(Ⅰ组),另取同窝大鼠32只作为对照组(C组).Ⅰ组大鼠静脉注射0.5mg/kg的P13K抑制剂Wortmannin,1次/天.于实验开始后第4、6、8、10周末,各组分别随机取8只大鼠,采用Von frey纤维丝测机械缩足反应阈值(MWT),用肌电图仪测定神经传导速度(NCV),用免疫组化和Western blot法检测脊髓和背根神经节(DRG)磷酸化Akt(p-Akt)水平.结果 与C组比较,D组和Ⅰ组均在第4周开始出现MWT降低,NCV减慢(P＜0.05)并持续至第10周;与D组比较,在用药后各时点Ⅰ组MWT和NCV升高(P＜0.05).与C组比较,在脊髓和背根神经节中,D组和Ⅰ组均在第4周开始出现p-Akt升高(P＜0.05),而D组上述改变持续至第10周;Ⅰ组第6周时出现p-Akt下降并持续至第10周(P＜0.05).结论 P13K/Akt信号通路参与了糖尿病大鼠神经病理痛的形成和维持.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	许先成	郧阳医学院附属太和医院麻醉科	21	55	5.0	6.0
2	罗向红	郧阳医学院附属太和医院麻醉科	11	25	3.0	4.0
3	刘菊英	郧阳医学院附属太和医院麻醉科	105	383	10.0	13.0
4	柯昌斌	郧阳医学院附属太和医院麻醉科	16	64	5.0	7.0
5	李元涛	郧阳医学院附属太和医院麻醉科	35	102	5.0	8.0
6	秦成名	郧阳医学院附属太和医院麻醉科	54	130	6.0	7.0
7	黄晓霞	郧阳医学院附属太和医院肾病内科	6	14	2.0	3.0