阿尔茨海默病Aβ构象转变机制研究进展

• 作者: 张莹 洪涛
• 来源期刊: 现代生物医学进展
• 学科: 医学
• 关键词: 阿尔茨海默病 淀粉样β蛋白 构象转变
• 年，卷（期）: 2009,（10）
• 所属期刊栏目: 专论与综述
• 页码范围: 1956-1959,1963
• 页数: 5页
• 分类号: R741
• 语种: 中文

摘要

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种以神经系统退行性变为特征的"构象病",淀粉样蛋白Aβ聚集形成富含β折叠的肽类聚合物是其发病机制的核心.不同构象的Aβ肽成分除分子量、溶解性、二级结构等基本性质不同之外,尚有免疫原性、神经细胞毒性等生物学功能的差别.由Aβ构象转变引起的空间结构差异,影响其与生物膜、受体等结合蛋白之间的相互作用,通过不同途径关联到线粒体损伤、神经突触功能异常、早期认知障碍、神经元丢失等病理效应.本文综述了Aβ动态结构特征、Aβ构象转变与神经毒性作用的关系、抑制Aβ构象转变的靶点等,以期为明确构象在AD发病机制中的作用乃至"构象病"的共同机制研究提供新的思路.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	洪涛	北京交通大学理学院生命科学与生物工程研究院	74	361	10.0	15.0
3	张莹	北京交通大学理学院生命科学与生物工程研究院	29	118	6.0	9.0