摘要:
目的 探讨缺血预处理(ischemie preconditioning,IP)对缺血再灌注损伤大鼠心肌线粒体心磷脂(cardiolipin)及心功能的影响.方法 清洁级SD大鼠72只,体质量200~300 g,雌雄各半,用随机数字表法分为正常组、对照组、缺血预处理组(IP组)、5-羟葵酸(5-HD)拈抗缺血预处理组(HD组),每组18只.采用Langendorff灌流装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型,正常组灌注平衡20 min,持续灌注100 min;对照组灌注平衡20 min,持续灌注30 min,缺血40 min,再灌注30 min;IP组灌注平衡20 min后,给予2次间断缺血预处理,每次缺血5 min再灌注5 min,余缺血再灌注同对照组;HD组在预处理前灌注5-HD 10 min,余同IP组.各组分别于灌注平衡末(T1)、缺血前即刻(T2)、再灌注末(T3)记录心率(HR)、左心室发展压(LVDP)和左心室舒张末压(LVEDP),采用高效液相色谱仪测定心肌线粒体心磷脂含量.结果 与T1、T2时比较,各组T3时HR、LVDP明显降低,LVEDP明显升高,心肌线粒体心磷脂含量明显降低(P<0.05,P<0.01);与正常组比较,余3组T3时HR、LVDP明显降低,LVEDP明显升高,心肌线粒体心磷脂含量明显降低(P<0.05,P<0.01);与对照组比较,IP组及HD组T1时HR、LVDP明显升高,LVEDP明显降低,心肌线粒体心磷脂含量明显升高(P<0.05,P<0.01);与IP组比较,HD组T3时HR、LVDP明显降低,LVEDP明显升高,心肌线粒体心磷脂含量明显降低(P<0.05,P<0.01).结论 IP可维护心肌线粒体心磷脂含量的相对稳定,改善大鼠离体缺血再灌注心脏功能,其机制主要与mito-KATP通道的激活有关.