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AMPK在姜黄素诱导CaOV3人卵巢癌细胞凋亡中的作用
AMPK在姜黄素诱导CaOV3人卵巢癌细胞凋亡中的作用
作者:
万寅生
宋秀祖
潘巍
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
姜黄素
卵巢癌细胞
腺苷酸活化蛋白激酶
p38
p53
凋亡
摘要:
目的:探讨AMPK(腺苷酸活化蛋白激酶)系统在姜黄素诱导CaOV3人卵巢癌细胞凋亡中的作用及姜黄素对AMPK磷酸化水平及其信号通路的影响.方法:实验分为对照组、姜黄素单独作用组、compound C(AMPK抑制剂)预给药组,SB203580(p38抑制剂)预给药组,AMPK抑制剂单独作用组以及p38抑制剂单独作用组.Western blotting法检测AMPK、p38和p53的磷酸化水平,MTT法检测细胞活力.结果:与对照组相比,姜黄素作用组的AMPK和p38磷酸化水平增加(P<0.05),与姜黄素单独作用组相比,SB203580预处理组的AMPK磷酸化水平下降(P<0.05).姜黄素作用组的细胞活力低于对照组(P<0.05),compound C和SB203580预处理组的细胞活力高于姜黄素单独作用组(P<0.05).与对照组相比,姜黄素作用组的p53磷酸化水平(Ser 15)增加(P<0.05),与姜黄素单独作用组相比,compound C(AMPK抑制剂)和SB203580预处理组的p53磷酸化水平(Ser 15)下降(P<0.05).结论:姜黄素能激活CaOV3细胞的AMPK,而AMPK的激活依赖于p38.AMPK和p38调节p53的磷酸化,并介导姜黄素诱导的细胞凋亡.
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篇名
AMPK在姜黄素诱导CaOV3人卵巢癌细胞凋亡中的作用
来源期刊
现代生物医学进展
学科
医学
关键词
姜黄素
卵巢癌细胞
腺苷酸活化蛋白激酶
p38
p53
凋亡
年,卷(期)
2009,(4)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
637-640,657
页数
5页
分类号
R332|R332.61
字数
语种
中文
DOI
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作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
宋秀祖
杭州市第三人民医院皮肤科
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198
8.0
13.0
2
潘巍
南京市红十字医院肿瘤科
2
36
2.0
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姜黄素
卵巢癌细胞
腺苷酸活化蛋白激酶
p38
p53
凋亡
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研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
现代生物医学进展
主办单位:
黑龙江省森工总医院
哈尔滨医科大学附属第四医院
出版周期:
旬刊
ISSN:
1673-6273
CN:
23-1544/R
开本:
16开
出版地:
黑龙江省哈尔滨市和兴路32号
邮发代号:
14-12
创刊时间:
2001
语种:
chi
出版文献量(篇)
22114
总下载数(次)
63
总被引数(次)
99951
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