蛋白激酶C对大肠癌细胞间隙通讯和粘附分子表达的调节

• 作者: 周殿元 张振书 陈宇英 陈宏
• 来源期刊: 西南国防医药
• 学科: 医学
• 关键词: 蛋白激酶C HT-29细胞 粘附分子 细胞间隙通讯
• 年，卷（期）: 2009,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 675-677
• 页数: 3页
• 分类号: R735.34
• 字数: 2869字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-0188.2009.07.006

摘要

目的:探讨蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)对大肠癌HT - 29细胞间隙通讯和粘附分子表达的调节作用.方法:采用激光共聚焦对细胞间隙通讯(GJIC)功能测定,用Western blot分析E - cadherin(E - cad)、laminin receptor(LnR)、α - catenin和β - catenin粘附分子表达,研究PKC激活剂佛波酯PMA和抑制剂staurosporine(SP)对HT - 29细胞间隙通讯和粘附分子表达的调节作用.结果:GJIC功能测定提示,PMA可延滞GJIC功能恢复(P＜0.05).但SP和PMA共同作用细胞后,可使GJIC功能恢复明显增快,与PMA处理组比较,差异显著(P＜0.05).Western blot分析提示,HT - 29细胞可高表达E - cad、LnR,而低表达α - catenin、β - catenin.100 nmol/L PMA可诱导细胞表达LnR增强,使E - cad表达下调,但对α - catenin、β - catenin表达无影响.而SP可拮抗PMA的作用,使LnR表达下降,E - cad表达增强,对α - catenin和β - catenin的表达作用亦无影响.结论:PMA和SP对细胞表达E - cad、LnR的作用可能受到PKC调控,PMA和SP调节HT - 29细胞粘附的机制可能还涉及其影响了细胞的GJIC功能,可能与PMA和SP调控细胞E - cad表达机制有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张振书	南方医科大学南方医院消化科	57	191	8.0	10.0
2	周殿元	南方医科大学南方医院消化科	27	207	9.0	13.0
3	陈宏	成都军区昆明总医院肿瘤科	68	275	9.0	12.0
4	陈宇英	成都军区昆明总医院门诊部	26	134	7.0	11.0