多西环素对脂多糖-帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元的保护作用

• 作者: 乔娴 孙圣刚 王普清
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 多西环素 神经保护 小胶质细胞 主要组织相容性复合物Ⅱ 多巴胺能神经元
• 年，卷（期）: 2009,（19）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1346-1350
• 页数: 5页
• 分类号: R9
• 字数: 5012字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2009.19.015

摘要

目的 探讨多西环素对脂多糖(LPS)-帕金森病(PD)模型大鼠多巴胺能神经元的保护作用及其机制.方法 动物随机分为3组:正常对照组、LPS组和多西环素干预组;采用LPS黑质内立体定向注射建立PD模型;免疫组化染色法观察多西环素干预前后黑质多巴胺能神经元和MHCⅡ阳性小胶质细胞的变化;高效液相色谱-电化学检测仪检测纹状体多巴胺(DA)、DOPAC(二羟苯乙酸)含量的变化;Western 印迹检测黑质小胶质细胞MHCⅡ(主要组织相容性复合物Ⅱ)蛋白的表达.结果 多西环素干预后,黑质残存多巴胺神经元由LPS组的38%±5%上升到79%±4%(P<0.01);纹状体DA及DOPAC含量分别由LPS组的4.89±0.27和0.70±0.07上升到7.00±0.34和1.10±0.10(P<0.01);腹腔注射阿朴吗啡诱导动物旋转的平均圈数由LPS组的(208±14)次/30 min减少到(80±12)次/30 min(P<0.01);而黑质致密部MHCⅡ阳性细胞数量由LPS组的835±82减少到354±59(P<0.01);Western 印迹检测MHCⅡ蛋白的表达也明显减少.结论 多西环素能够抑制LPS诱导的黑质多巴胺能神经元变性,它可以通过下调小胶质细胞MHCⅡ的表达来实现其神经保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙圣刚	华中科技大学同济医学院附属协和医院神经科	360	2154	21.0	28.0
2	王普清	湖北省襄樊市第一人民医院神经科	9	38	4.0	5.0
3	乔娴	华中科技大学同济医学院附属协和医院神经科	35	149	6.0	10.0