纳米金抑制裸鼠肝癌血管生成及肝癌生长

• 作者: 孙加升 潘运龙 蔡继业 覃莉 邱思远
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 纳米金 肝细胞癌 抗血管生成 原子力显微镜
• 年，卷（期）: 2009,（12）
• 所属期刊栏目: 肝癌综合治疗
• 页码范围: 800-804
• 页数: 5页
• 分类号: R9
• 字数: 3830字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.J.Issn.0376-2491.2009.12.003

摘要

目的 观察纳米金对裸鼠H22肝癌血管生成及肝癌生长的抑制作用.方法 运用原子力显微镜(AFM)观察纳米金与血管内皮生长因子165(VEGF165)作用前后大小变化.AFM表征纳米金作用前后人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)表面超微结构变化.无血清培养HUVEC,加入VEGF165和不同浓度纳米金,作用5 min,Western印迹方法测定血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)E的磷酸化磷脂酶C(PLC-γ1)蛋白.6周龄Balb/c裸鼠20只,从裸鼠右腋皮下注入H22细胞,肿瘤形成约8mm大小,随机分2组,实验组从肿瘤周围及瘤内注入纳米金,每天1次,连续8 d,对照组用生理盐水处理.处死裸鼠时测量肿瘤体积及霞量,免疫组化染色并计算微血管密度(MVD).结果 AFM检测到纳米金与VEGF165作用后,粒径普遍>30 nm.AFM观察纳米金与VEGF165作用前后内皮细胞超微结构变化,这些变化与血管内皮细胞处于增殖或抑制状态相关.VEGF165浓度不变(10 μg/L),随着纳米金溶液浓度的增加,从125,250,到500 nmol/L,纳米金抑制PLC-γ1磷酸化越来越明显.肝癌组织内微血管密度分别为,实验组14.27±1.08,对照组23.52±1.36,表明纳米金抑制了1422肝癌血管生成(P<0.01).实验组平均肿瘤重最为(1.39±0.08)g,平均瘤体积为(1.37±0.34)cm3;而对照组平均肿瘤重量为(2.47±0.15)g,平均瘤体积为(2.49 ±0.78)cm3;抑瘤率为43.72%,表明纳米金抑制了H22肝癌的生长(P<0.05).结论 纳米金明显抑制裸鼠肝癌血管生成及肝癌生长,可能与纳米金阻断VEGF165的信号传导有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	蔡继业	暨南大学生命科学技术学院纳米生物技术实验室	224	1517	16.0	24.0
2	潘运龙	暨南大学附属第一医院普外科	75	556	14.0	20.0
3	覃莉	暨南大学医学院组织胚胎学教研室	66	436	13.0	17.0
4	孙加升	暨南大学附属第一医院普外科	4	41	3.0	4.0
5	邱思远	暨南大学附属第一医院普外科	7	49	4.0	7.0