突触融合蛋白1A和突触小体相关蛋白-25在逆转α细胞高糖毒性中的作用

• 作者: 李光伟 李宏亮 校娟 沈晓霞 洪靖 潘琳
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胰岛α细胞 胰高血糖素 逆转高糖毒性
• 年，卷（期）: 2009,（12）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 851-854
• 页数: 4页
• 分类号: R3
• 字数: 3717字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2009.12.015

摘要

目的 探讨逆转高糖毒性对α细胞胰高糖素分泌和合成的影响以及可能的机制.方法 在小鼠转基因胰高糖素瘤细胞株(TCl-6)细胞(α细胞株)分别给予5.5 mmol/L(低糖组)和25 mmol/L(高糖组)葡萄糖的培养基培养10 d,25 mmol/L葡萄糖培养5 d/5.5mmol/L葡萄糖培养5d(高糖/低糖组)以及5.5 mmol/L葡萄糖培养5 d/25 mmol/L葡萄糖培养5 d(低糖/高糖组),检测各组细胞胰高糖素分泌及其mRNA的表达别;Western印迹检测持续高糖以及恢复血糖正常后TCl-6细胞突触融合蛋白1A蛋白和突触小体相关蛋白-25(SNAP-25)的表达水平.结果 (1)高糖/低糖组TCl-6细胞胰高糖素比高糖组分泌下降29%[(2.68 ±0.21)ng/mg比(3.74.2.99)ng/mg,P<o.05];(2)高糖/低糖组TCl-6细胞比高糖组胰高糖素mRNA表达(52.6±2.8)%(P<0.05);(3)高糖组TCl-6细胞表达突触融合蛋白1A和SNAP-25的水平较低糖组表达分升高36%和69%(P<0.05),而高糖/低糖组突触融合蛋白1A和SNAP-25蛋白表达与高糖组相比明显下调,分别下降49%和56%(P<0.05).结论 解除高糖毒性,α细胞胰高糖素分泌异常明显改善,促进胰高糖素分泌相关的突触融合蛋白1A和SNAP-25蛋白表达相应降低.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李光伟	卫生部中日友好医院内分泌代谢病中心	54	352	11.0	17.0
2	李宏亮	卫生部中日友好医院内分泌代谢病中心	62	371	10.0	15.0
3	潘琳	卫生部中日友好医院内分泌代谢病中心临床医学研究所细胞牛物室	31	296	9.0	16.0
4	沈晓霞	卫生部中日友好医院内分泌代谢病中心	10	27	3.0	4.0
5	洪靖	卫生部中日友好医院内分泌代谢病中心	7	18	2.0	4.0
6	校娟	卫生部中日友好医院内分泌代谢病中心	3	34	2.0	3.0