丹参酮ⅡA对海马细胞缺氧缺糖损伤的保护作用及其机制探讨

• 作者: 何治 鲁文红
• 来源期刊: 广东医学
• 学科: 医学
• 关键词: 丹参酮ⅡA 谷氨酸 氧糖剥夺
• 年，卷（期）: 2009,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 364-366
• 页数: 3页
• 分类号: R2
• 字数: 3936字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-9448.2009.03.016

摘要

目的 初步探讨丹参酮主要成分丹参酮ⅡA(TSA)对海马细胞缺氧缺糖损伤的保护作用及其机制.方法 离体脑缺血模型采用化学方法制作的大鼠脑皮质/海马神经元氧糖剥夺模型(oxygen-glucose deprivation,OGD).观察TSA(1,2,5,10μmoL/L)以及经典钙通道阻断刺尼莫地平(nimodipine)对OGD诱导的神经元损伤的影响;运用生化方法检测TSA对氧化/抗氧化指标MDA,SOD,GPX的影响;运用HPLC方法检测TSA对胞外谷氨酸水平的影响.结果 (1)TSA可减轻OGD引起的神经元损伤及LDH,NO释放;(2)TSA可减少MDA的生成,增加SOD,GPX活性:(3)TSA可抑制OGD引起的胞外谷氨酸浓度的异常升高.结论 TSA可减轻OGD引起的神经元损伤,其抗损伤的机制可能涉及以下两个方面:减轻自由基损伤;减少谷氨酸的释放,从而抑制谷氨酸的兴奋毒性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	何治	三峡大学医学院药理教研室	30	130	6.0	10.0
2	鲁文红	华中科技大学同济医学院公共卫生学院	16	72	5.0	8.0