托吡酯对大鼠脑缺血再灌注后氨基酸释放的影响

• 作者: 卢艳秋 娄季宇
• 来源期刊: 中国实用神经疾病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 局灶性脑缺血 托吡酯 NMDAR1 GABA
• 年，卷（期）: 2009,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 11-13
• 页数: 3页
• 分类号: R-332
• 字数: 2619字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-5110.2009.06.005

摘要

目的 研究鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织兴奋性氨基酸(EAA)的变化及托吡酯的影响,探讨托吡酯的神经保护作用机制.方法 用线栓法制备SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO)模型,托吡酯100mg/kg灌胃,1次/d,通过免疫组化染色变化观察不同组NMDAR1及GABA染色变化.结果 单纯缺血再灌注组与假手术组相比大鼠脑缺血侧脑组织GABAa明显降低,托吡酯治疗组较单纯缺血组GABAa增高.托吡酯预防组GABAa含量较单纯缺血再灌注组明显增高.单纯缺血组与假手术组相比大鼠脑缺血侧脑组织NMDAR1明显降低, 托吡酯治疗组较单纯缺血组NMDAR1受体量降低,托吡酯预防组NMDAR1受体量与单纯缺血再灌注组相比明显降低.结论 托吡酯保护大鼠脑缺血的重要机制之一可能是通过抑制兴奋性氨基酸释放,提高抑制性氨基酸释放及改变其受体表达实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	娄季宇	郑州大学第二附属医院神经内科	139	810	13.0	19.0