阿托伐他汀对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

• 作者: 孟红 张英杰
• 来源期刊: 中国全科医学
• 关键词: 阿托伐他汀 再灌注损伤 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2009,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 465-468
• 页数: 4页
• 分类号: R542.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-9572.2009.06.010

摘要

目的 观察短期应用阿托伐他汀对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制. 方法 将48只SD大鼠随机等分为假手术组(0.9%氯化钠溶液2 ml/d)、缺血再灌注组(0.9%氯化钠溶液2 ml/d)、阿托伐他汀组(阿托伐他汀20 mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀+L-硝基精氨酸甲酯组(阿托伐他汀20 mg·kg-1·d-1、L-硝基精氨酸甲酯15 mg/kg).灌喂3 d后制作大鼠在体心肌缺血再灌注模型.L-硝基精氨酸甲酯于缺血前15 min尾静脉注射.再灌注后测定血清一氧化氮(NO)水平、心肌组织总超氧化物歧化酶(TSOD)活力及丙二醛(MDA)水平;Hoechst荧光染色观察凋亡细胞形态学变化;检测凋亡蛋白Fas表达及心肌细胞凋亡指数(AI). 结果 阿托伐他汀组与缺血再灌注组比较,NO水平、TSOD活性、MDA水平、Fas蛋白阳性表达率及AI间差异均有统计学意义(P＜0.01).阿托伐他汀+L-硝基精氨酸甲酯组与阿托伐他汀组比较,NO水平、TSOD活性、MDA水平、Fas蛋白阳性表达率及AI间差异均有统计学意义(P＜0.01),与缺血再灌注组比较,NO、MDA水平间差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 阿托伐他汀能够减轻缺血再灌注造成的心肌细胞损伤,短期应用阿托伐他汀可清除氧自由基,干预Fas蛋白表达,从而减少心肌细胞凋亡;一氧化氮合酶(NOS)-NO途径可能是阿托伐他汀抑制细胞凋亡的途径之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张英杰	辽宁医学院附属第一医院心内科	28	168	7.0	12.0
2	孟红	辽宁医学院附属第一医院心内科	2	21	2.0	2.0