Avastin抑制骨肉瘤裸鼠模型血管生成实验研究

• 作者: 仲召阳 卿毅 戴楠 曹晓静 李梦侠 王东
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: 骨肉瘤 抗血管生成 Avastin 裸鼠模型
• 年，卷（期）: 2009,（19）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2454-2456,插1
• 页数: 4页
• 分类号: R738.1
• 字数: 3079字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2009.19.026

摘要

目的 观察Avastin抑制骨肉瘤裸鼠移植瘤血管生成并探讨其作用机制.方法 人骨肉瘤细胞9901荷瘤裸鼠12只随机分为3组:对照组、Avastin低剂量组(2mg·kg-1·w-1)和Avastin高剂量组(5mg·kg-1·w-1),每周瘤内注射1次,共治疗2次,治疗过程中观察肿瘤生长情况.治疗后处死裸鼠,计算抑瘤率,并通过病理组织学观察、免疫组织化学和激光共聚焦观察肿瘤内微血管密度、坏死、增殖、凋亡和肿瘤细胞缺氧情况.结果 Avastin低剂量治疗组和Avastin高剂量治疗组的抑瘤率分别为32.87%、39.81%;对照组、Avastin低剂量治疗组和Avastin高剂量治疗组3组坏死的比例分别为2.01%、11.49%和12.15%.Avastin低剂量治疗组和Avastin高剂量治疗组的微血管密度及增殖指数明显低于对照组(P<0.05),凋亡指数明显高于对照组(P<0.05),但Avastin低剂量治疗组和Avastin高剂量治疗组的微血管密度、增殖指数和凋亡指数差异无统计学意义(P>0.05).EF-5和CD31免疫荧光双标激光共聚焦显微镜观察显示Avastin治疗组血管密度降低、组织缺氧加重.结论 Avastin能显著抑制骨肉瘤的血管生成和肿瘤细胞的增殖,诱导细胞凋亡,进而显著抑制裸鼠原位肿瘤的生长.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	仲召阳	第三军医大学大坪医院野战外科研究所肿瘤中心	42	298	10.0	13.0
2	王东	第三军医大学大坪医院野战外科研究所肿瘤中心	183	1193	17.0	23.0
3	李梦侠	第三军医大学大坪医院野战外科研究所肿瘤中心	35	195	8.0	12.0
4	卿毅	第三军医大学大坪医院野战外科研究所肿瘤中心	20	174	8.0	12.0
5	曹晓静	第三军医大学大坪医院野战外科研究所肿瘤中心	10	52	6.0	7.0
6	戴楠	第三军医大学大坪医院野战外科研究所肿瘤中心	13	48	5.0	6.0