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摘要:
背景:对于脊髓损伤的治疗,移植外源性神经干细胞仍面临着诸多难题,因此激活内源性神经干细胞的"补充治疗"策略成为近来研究热点.已发现氯化锂可以明显抑制神经干细胞的分化而促进其增殖,其效应与Wnt信号通路有关.目的:探讨氯化锂对大鼠脊髓损伤后内源性神经干细胞的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-03/08在珠江医院中心实验室进行.材料:Wistar成年雌性大鼠55只,分为3组:正常对照组5只、单纯损伤组25只、氯化锂治疗组25只.氯化锂为广州光华化学试剂厂产品.方法:单纯损伤组、氯化锂治疗组大鼠采用经典Aliens重物坠落法在T10段制作急性脊髓损伤模型.从造模后1 h开始,氯化锂治疗组经腹腔注射氯化锂3 mmol/(kg·d),直至取材:单纯损伤组同法给予等量生理盐水;正常对照组不作任何处理.各组取材前24 h腹腔注射Brdu溶液进行标记,每8 h注射1次,共3次.对距离损伤中心5mm处的脊髓进行Brdu、连环蛋白免疫组化检测.主要观察指标:BrdU阳性细胞数及连环蛋白阳性表达面积.结果:正常对照组脊髓中央管周围及外膜可见少量Brdu阳性细胞,几乎无连环蛋白阳性表达.单纯损伤组造模后24 h即可见大量Brdu阳性细胞及微量连环蛋白表达,1周时两者达高峰,主要分布于损伤脊髓周围的灰质和室管膜区,2周后开始明显减少,4周时仅见少鞋Brdu阳件细胞及连环蛋白阳性表达.与单纯损伤组比较,造模后24 h氯化锂治疗组Brdu阳性细胞及连环蛋白的表达无显著性差异,1周时往中央管周围、外膜、灰质中Brdu阳性细胞数及连环蛋白表达量明显增多(P<0.05),至2周时仍处于较高水平,4周时仍有大量Brdu阳性细胞及连环蛋白表达.结论:脊髓损伤后氯化锂的应用可以明显提高损伤脊髓组织内连环蛋白的表达,伴随着连环蛋白浓度的提高及持续表达,促进内源性神经干细胞的增殖,其作用机制与Wnt信号通路有关.
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文献信息
篇名 氯化锂对脊髓损伤大鼠内源性神经干细胞的影响
来源期刊 中国组织工程研究与临床康复 学科 医学
关键词 内源性神经干细胞 氯化锂 脊髓损伤 糖原合成激酶
年,卷(期) 2009,(19) 所属期刊栏目 技术与方法
研究方向 页码范围 3645-3650
页数 6页 分类号 R394.2
字数 6362字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1673-8225.2009.19.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 靳安民 南方医科大学珠江医院骨科中心 225 1694 19.0 28.0
2 周初松 南方医科大学珠江医院骨科中心 57 298 10.0 13.0
3 徐启飞 南方医科大学珠江医院骨科中心 5 37 4.0 5.0
4 兰小勇 南方医科大学珠江医院骨科中心 7 44 5.0 6.0
5 吕志德 南方医科大学珠江医院骨科中心 4 35 3.0 4.0
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氯化锂
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糖原合成激酶
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