Calphostin C抑制酶修饰低密度脂蛋白诱导的内皮-单核细胞黏附

• 作者: 位冒冒 崔静 李丽华 王中群 申虎 苏蔚 赵卫星 赵琪
• 来源期刊: 中国老年学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: CalphostinC 低密度脂蛋白,酶修饰 细胞间黏附分子-1 黏附 内皮细胞
• 年，卷（期）: 2009,（13）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1669-1672
• 页数: 4页
• 分类号: R363.2|R322.12
• 字数: 4220字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-9202.2009.13.034

摘要

目的 探讨酶修饰的低密度脂蛋白(E-LDL)诱导内皮-单核细胞黏附的机制及Calphostin C的干预效果.方法 采用体外培养和直接计数法观察荷脂ECV304内皮细胞黏附能力的变化;PepTag○ RAssay法定性内皮细胞胞膜蛋白激酶C(PKC)活性状态;RT-PCR和Western印迹检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和抑制性蛋白κBα(I-κBα)表达的变化.结果 E-LDL呈剂量依赖性增强内皮-单核细胞间的黏附,其活化内皮促进黏附的理想剂量为20～40 μg/ml浓度.另外,E-LDL还可显著活化内皮细胞胞膜PKC,下调I-κBα的表达而增强ICAM-1的表达.应用PKC特异性抑制剂Calphostin C干预后,荷载25 μg/ml E-LDL 8 h的ECV304内皮细胞ICAM-1表达下调而I-κBα则反相上调,黏附能力也在Calphostin C达到100 nmol/L浓度时显著下调,细胞状态明显好转;且200～400 nmol/L Calphostin C基本可以逆转E-LDL对内皮细胞的影响.结论 内皮细胞黏附能力的强效促进剂E-LDL可能是通过PKC/NF-κB/ICAM-1发挥作用的,针对PKC靶酶的特异性抑制剂Calphostin C可以有效地抑制由E-LDL引起的内皮活化黏附增强.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	崔静	新乡医学院病理学教研室	45	141	6.0	9.0
2	苏蔚	新乡医学院病理学教研室	15	40	3.0	4.0
3	赵卫星	新乡医学院病理学教研室	54	253	9.0	13.0
4	赵琪	南阳市第一人民医院外科	14	60	5.0	7.0
5	王中群	新乡医学院病理学教研室	9	64	4.0	8.0
6	李丽华		4	13	2.0	3.0
7	申虎	新乡医学院病理学教研室	3	5	2.0	2.0
8	位冒冒	新乡医学院病理学教研室	3	5	2.0	2.0