苦参碱抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖的机制研究

• 作者: 周艳芳 彭新生 徐怡 杨海鹭 欧阳静萍
• 来源期刊: 实用医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肌细胞 心脏 苦参碱 血管紧张素Ⅱ 洛沙坦
• 年，卷（期）: 2009,（22）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 3773-3776
• 页数: 4页
• 分类号: R2
• 字数: 2976字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-5725.2009.22.016

摘要

目的:探讨苦参碱对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导的大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖的抑制作用及其机制.方法:差速贴壁法体外培养新生Wistar大鼠的心肌成纤维细胞,随机分为6组:对照组,AngⅡ组,Losartan+Ang Ⅱ组,不同浓度Mat(0.25、0.5、1.0 mmol/L)+Ang Ⅱ组.MTT法检测细胞的增殖;流式细胞仪分析细胞周期并检测CyclinD1、p21的表达;免疫荧光细胞化学染色法检测p27蛋白表达.结果:(1)AngⅡ可显著提高心肌成纤维细胞MTT-OD值,使S期细胞比率增加,G1期细胞比率下降,并降低细胞p27蛋白的表达.而对CyclinD1、p21蛋白表达无影响.AT1受体拮抗剂Losartan可完全阻断AngⅡ的作用.(2)在一定范围内(0.25～1.0 mmol/L),Mat能降低AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞MTT-OD值,使S期细胞比率下降,G1期细胞比率增加,并提高心肌成纤维细胞中p27、p21蛋白水平,且呈浓度依赖性.结论:(1)AngⅡ通过AT1受体促进CFs增殖,机制可能与降低p27蛋白的表达有关.而与CyclinD1、p21无关.(2)在一定范围内,Mat可剂量依赖性地抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖,其作用与增强p27、p21的蛋白表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐怡	武汉大学病理生理教研室	15	234	9.0	15.0
2	欧阳静萍	武汉大学病理生理教研室	147	1698	23.0	34.0
3	周艳芳	广东医学院病理生理教研室	33	156	7.0	11.0
4	彭新生	广东医学院药学院	39	188	8.0	11.0
5	杨海鹭	武汉大学病理生理教研室	12	261	7.0	12.0