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摘要:
目的 探讨SOCS1和SOCS3低甲基化对川崎病Th1/Th2细胞失衡的影响.方法 急性期川崎病患儿36例,健康同年龄对照组16名.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆白细胞介素(IL)-6蛋白浓度;实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测CD4+T细胞SOCS1、SOCS3、T-bet、干扰素(IFN)-γ、GATA3、IL-4基因mRNA表达;流式细胞术检测外周血Th1/Th2细胞比例和CD4+T细胞磷酸化STAT3(pSTAT3)蛋白平均荧光强度(MFI);甲基化特异性定量PCR(MethySYBR PCR)检测CD4+T细胞SOCSl基因外显子2、SOCS3基因5'端非翻译区(5'-UTR)3个可能的STAT3结合位点CpG岛甲基化水平.采用t检验进行统计分析.结果 ①急性期川崎病患儿血浆IL-6浓度[分别为(51.8±16.3)pg/ml和(8.6±2.0)pg/ml]、CD4+T细胞pSTAT3 MH水平[分别为(52±14)和(10±4)]显著上调(P<0.05).其中川崎病合并冠状动脉损伤组(川崎病-CAL+)IL-6和pSTAT3 MFI水平均明显高于无冠状动脉损伤组[IL-6为(87.2±27.4)pg/ml与(36.2±12.8)pg/ml,P<0.05;pSTAT3 MFI为(75±15)和(42±11),P<0.05].②急性期川崎病患儿Th1、Th2细胞比例及相关因子(T-bet、IFN-γ、GATA3和IL-4)表达明显增高(P<0.05),Th1/Th2比值低于健康对照组(P<0.05).其中川崎病-CAL+组Th1、Th2细胞比例及相关因子表达水平高于川崎病-GAL-组(P<0.05),而Th1/Th2比值则略低于后者(P<0.05).③急性期川崎病患儿CD4+T细胞SOCS1和SOCS3 mRNA水平显著高于同年龄对照组(P<0.05),其中川崎病-CAL+组 SOCS1和SOCS3 mRNA表达低于川崎病-CAL-组(P<0.05);健康对照组SOCS1基因外显子2、SOCS3基因5'-UTR区第3个STAT3结合位点的CpG岛完全去甲基化,急性期川崎病患儿呈低甲基化状态(P<0.05),其中川崎病-CAL+组去甲基化水平明显低于川崎病-CAL组(P<0.05);各组SOCS3基因5'-UTR区第1、2个STAT3结合位点CpG岛均处于完全去甲基化状态(P>0.05).结论 SOCS1和SOCS3基因低甲基化所致表达相对不足可能是川崎病Th1/Th2细胞失衡的因素之一.
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文献信息
篇名 SOCS1和SOCS3低甲基化对川崎病Th1/Th2细胞失衡的影响
来源期刊 中华风湿病学杂志 学科 医学
关键词 黏膜皮肤淋巴结综合征 T淋巴细胞,辅助诱导 甲基化 SOCS1 SOCS3
年,卷(期) 2010,(11) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 732-737
页数 分类号 R5
字数 4790字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1007-7480.2010.11.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 杨军 深圳市儿童医院儿科研究所分子免疫室 63 370 9.0 16.0
2 李成荣 深圳市儿童医院儿科研究所分子免疫室 139 1029 15.0 24.0
3 王国兵 深圳市儿童医院儿科研究所分子免疫室 48 383 10.0 16.0
4 贾实磊 深圳市儿童医院儿科研究所分子免疫室 15 64 5.0 7.0
5 温鹏强 深圳市儿童医院儿科研究所分子免疫室 12 52 5.0 7.0
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黏膜皮肤淋巴结综合征
T淋巴细胞,辅助诱导
甲基化
SOCS1
SOCS3
研究起点
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华风湿病学杂志
月刊
1007-7480
14-1217/R
大16开
山西省太原市小店区长风街7号人口大厦14层
22-153
1997
chi
出版文献量(篇)
5624
总下载数(次)
16
总被引数(次)
40287
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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