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摘要:
目的 研究临床分离的肺炎克雷伯菌Z4和Z5对碳青霉烯类抗生素耐药的分子机制.方法 2008年从卫生部北京医院的急诊室和神经内科患者的痰标本分别分离到2株对碳青霉烯类抗生素不敏感的肺炎克雷伯菌Z4和Z5.测定菌株MIC,对菌株进行质粒接合试验、质粒消除试验、β内酰胺酶IEF分析、PCR扩增和DNA序列分析以及外膜蛋白分析.结果 亚胺培南、美罗培南和厄他培南对Z4和Z5的MIC分别为32、32和256μg/ml以及1、1和2μg/ml.接合试验可使受体菌大肠埃希菌对碳青霉烯的MIC值从≤0.062 5或0.125μg/ml上升到1或2μg/ml.PCR扩增和序列分析发现Z4产IMP-4型金属β内酰胺酶、TEM-1型和SHV-1型广谱β内酰胺酶;Z5产IMP-4、TEM-1和SHV-12型超广谱β内酰胺酶;2株细菌的转移接合子均只产IMP-4.质粒消除试验发现Z5的IMP-4质粒消除株(TEM-1和SHV-12阳性)对碳青霉烯类抗生素敏感,而Z4的IMP-4质粒消除株(SHV-1阳性)对碳青霉烯类抗生素敏感性降低(亚胺培南、美罗培南和厄他培南MIC分别为0.25、0.5和4μg/ml).Z4和Z5的blaIMP-4基因均位于大小约55 000 bp质粒的I类整合子上.外膜蛋白的SDS-PAGE和ompK35/36基因序列分析发现Z4由于ompK36基因中存在点突变(CAG突变为TAG)造成基因表达提前终止而导致OmpK36膜孔蛋白缺失.结论 质粒介导的IMP-4型金属β内酰胺酶的产生或β内酰胺酶的产生合并OmpK36膜孔蛋白缺失均可引起肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素敏感性降低,IMP-4合并OmpK36膜孔蛋白缺失则可导致肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素高水平耐药.
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文献信息
篇名 IMP-4型金属β内酰胺酶合并膜孔蛋白OmpK36缺失引起肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素高水平耐药
来源期刊 中华检验医学杂志 学科 医学
关键词 克雷伯菌,肺炎 卡巴配能类 抗药性,细菌 β内酰胺酶类 孔蛋白质类
年,卷(期) 2010,(9) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 845-851
页数 分类号 R9
字数 5487字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1009-9158.2010.09.009
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 蔡加昌 浙江大学附属第二医院检验科细菌室 20 272 10.0 16.0
2 周宏伟 浙江大学附属第二医院检验科细菌室 54 467 13.0 18.0
3 陈功祥 浙江大学附属第二医院检验科细菌室 40 375 12.0 17.0
4 张嵘 浙江大学附属第二医院检验科细菌室 91 755 15.0 22.0
5 胡云建 卫生部北京医院检验科 91 1768 23.0 38.0
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研究主题发展历程
节点文献
克雷伯菌,肺炎
卡巴配能类
抗药性,细菌
β内酰胺酶类
孔蛋白质类
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中华检验医学杂志
月刊
1009-9158
11-4452/R
大16开
北京市西城区宣武门东河沿街69号
2-71
1978
chi
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