黄芪对实验性IgA肾病大鼠Th1/Th2免疫失衡与核因子-κB表达的影响

• 作者: 吴小川 张国珍 彭晓杰 易著文 莫双红 谭红
• 来源期刊: 实用儿科临床杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 黄芪 IgA肾病 T淋巴细胞亚群 核因子-κB 大鼠
• 年，卷（期）: 2010,（5）
• 所属期刊栏目: 中西医结合
• 页码范围: 357-360
• 页数: 4页
• 分类号: R725.7
• 字数: 4793字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)和Th1/Th2免疫失衡在IgA肾病(IgAN)发病中的作用及黄芪防治IgAN的机制.方法 32只SD大鼠分为模型组、干预组和对照组.模型组和干预组复制IgAN模型,干预组予黄芪颗粒剂混悬液口服,并以正常SD大鼠作为对照组.检测各组大鼠蛋白尿、血尿及肾脏病理改变,采用免疫组织化学技术检测各组大鼠肾组织NF-κB、转化生长因子-β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达;ELISA法检测其血清中Th1类细胞因子INF-γ和Th2类细胞因子IL-4水平.结果 1.模型组大鼠尿红细胞、尿蛋白水平较对照组明显增高,差异有统计学意义(Pa＜0.01);2.模型组大鼠肾组织NF-κB、MCP-1、TGF-β1的表达与干预组、对照组比较均明显增高,差异均有统计学意义(Pa＜0.01);3.模型组大鼠血清INF-γ水平与干预组、对照组比较均显著下降(Pa＜0.05),IL-4水平与干预组、对照组比较均显著升高(Pa＜0.01);4.模型组大鼠肾小球系膜区、肾小管、肾间质病理损害较干预组和对照组加重.结论 黄芪能降低IgAN大鼠尿红细胞数、尿蛋白水平,并减轻IgAN模型大鼠肾脏病理损害,可能的机制是调节Th1、Th2平衡紊乱及抑制NF-κB激活,并减少大鼠肾组织MCP-1、TGF-β1的表达,延缓其IgAN的发生发展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	易著文	中南大学湘雅二医院小儿肾脏病研究室	250	2313	25.0	37.0
2	吴小川	中南大学湘雅二医院小儿肾脏病研究室	87	1034	15.0	29.0
3	莫双红	中南大学湘雅二医院小儿肾脏病研究室	18	342	7.0	18.0
4	彭晓杰	中南大学湘雅二医院小儿肾脏病研究室	6	123	5.0	6.0
5	张国珍	中南大学湘雅二医院小儿肾脏病研究室	6	116	5.0	6.0
7	谭红	中南大学湘雅二医院小儿肾脏病研究室	3	61	2.0	3.0