低密度脂蛋白诱导大鼠肾小管上皮细胞转分化的作用机制研究

• 作者: 刘杞 华红艳 张宏华 张玲 彭朝明
• 来源期刊: 中国病原生物学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 低密度脂蛋白 肾小管 洛伐他汀 转化生长因子β
• 年，卷（期）: 2010,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 20-25,封底
• 页数: 7页
• 分类号: R329.2
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨低密度脂蛋白(LDL)对大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52E)转分化的影响及其作用机制.方法 将体外培养的NRK-52E细胞分为4组:正常对照组、洛伐他汀(Lov,1 μmol/L)组、LDL(250 mg/L)刺激组、LDL(250mg/L)+Lov(1 μmol/L)组.应用倒置显微镜观察细胞形态学改变;RT-PCR检测NRK-52E细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙粘蛋白(E-cadherin)、转化牛长因子β1(TGF-131)、Smad2、Smad3和整合素链接酶(ILK)mRNA表达;West-ern blot检测α-SMA、E-cadherin及磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)蛋白表达;ELISA检测上清液TGF-β1.结果 加入LDL培养24 h后,NRK-52E细胞由立方形或多角形变为长梭形,a-SMA、TGF-β1、Smad2、Smad3和ILK mRNA的表达上调,E-cadherin mRNA的表达下调,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);α-SMA和p-Smad2/3蛋白表达量显著高于对照组(P<0.01),E-cadberin蛋白表达量显著低于对照组(P<0.01);细胞上清液TGF-β1浓度显著高于对照组(P<0.01).LDL+Lov组与LDL组比较,NRK-52E细胞α-SMA、TGF-β1、Smad2、Smad3、ILK mRNA的表达及α-SMA、p-Smad2/3的蛋白表达均明显降低,E-cadherin mRNA和蛋白表达明显增强.结论 LDL可诱导肾小管上皮细胞转分化,其机制可能是激活TGF-β1/Smads/ILK信号通路,而Lov能部分阻断LDL诱导的小管上皮细胞转分化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘杞		83	615	12.0	21.0
2	张玲		114	783	16.0	23.0
3	张宏华		5	51	2.0	5.0
4	华红艳		2	6	1.0	2.0
5	彭朝明		1	0	0.0	0.0