P38丝裂素活化蛋白激酶信号通路阻断对糖尿病鼠早期血视网膜屏障和视网膜节细胞的保护作用

• 作者: 吕林 张静琳 李永浩 李石毅 王祥珪 陈凌燕 黄新华
• 来源期刊: 中华眼底病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病视网膜病变/病理生理学 p38丝裂原活化蛋白激酶类/生理学 血视网膜屏障/生理学 视网膜神经节细胞/生理学 糖尿病,实验性
• 年，卷（期）: 2010,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 139-142
• 页数: 4页
• 分类号: R587.26|R-332
• 字数: 3469字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2010.02.11

摘要

目的 组织化学法检测视网膜上caspase-3和血管内皮生长因子(VEGF)的荧光表达.糖尿病鼠建模后2周,对实验组行玻璃体腔注射p38 MAPK抑制剂SB203580,注射后6周检测caspase-3和VEGF的荧光表达,caspase-3免疫荧光染色法计数RGC凋亡数量.采用SPSS 13.0应用软件进行统计分析.结果 正常对照组大鼠中,IgG染色局限于血管腔内,几乎没有渗漏的迹象.糖尿病鼠建模后8周,IgG渗漏明显增加.SB203580璃体腔注射6周后的糖尿病鼠IgG渗漏减少明显.荧光免疫组织化学及相对定量分析结果显示,SB203580玻璃体腔注射6周后的糖尿病鼠视网膜上VEGF荧光表达呈下降趋势,VEGF相对荧光量从糖尿病鼠8周时较正常对照组高2.9倍减少到仅高于正常对照组1.8倍,两者比较差异有统计学意义(t=5.203,P<0.01).caspase-3免疫荧光染色法RGC凋亡计数结果显示,SB203580玻璃体腔注射6周后,caspase-3-阳性节细胞凋亡数与未注射SB203580相比明显减少,两者差异有统计学意义(t=5.731,P<0.01).结论 p38 MAPK抑制剂SB203580能够减轻糖尿病早期血视网膜屏障的破坏和视网膜节细胞的调亡,提示p38 MAPK信号通路在糖尿病早期对DR的发展起着一定的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李永浩	中山大学中山眼科中心中山大学眼科学国家重点实验室	14	73	5.0	8.0
2	吕林	中山大学中山眼科中心中山大学眼科学国家重点实验室	34	138	8.0	10.0
3	黄新华	中山大学中山眼科中心中山大学眼科学国家重点实验室	5	50	5.0	5.0
4	张静琳	中山大学中山眼科中心中山大学眼科学国家重点实验室	14	69	5.0	8.0
5	陈凌燕	广东省深圳市儿童医院眼科	2	9	1.0	2.0
6	李石毅	中山大学中山眼科中心中山大学眼科学国家重点实验室	8	39	4.0	6.0