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摘要:
目的 探讨Stat3反义寡核苷酸(antisense oligodnucleotides,ASODN)联合放疗对喉癌Hep-2细胞的作用及其机制.方法 Hep-2细胞株传代培养,分别进行以下处理:无处理、60Co照射5Gy、不同浓度Stat3 ASODN转染Hep-2细胞、不同浓度Stat3 ASODN转染联合放疗,倒置荧光显微镜下观察细胞形态学改变.结晶紫法检测各组作用24h后的细胞增殖抑制率.流式细胞学检测不同浓度Stat3 ASODN转染联合放疗后细胞周期的变化及不同浓度Stat3 ASODN转染组、200nmol/L Stat3 ASODN转染组联合放疗前后对Stat3、p-Stat3、cyclin D1、p21和cdk4蛋白表达的影响.结果 荧光显微镜下Stat3 ASODN转染联合放疗组细胞形态改变显著,出现明显的病变.对细胞增殖抑制的作用差异显著,与单纯放疗和单纯ASODN转染组相比差异具有统计学意义(P<0.01).流式细胞学检测显示:随着Stat3 ASODN转染浓度的增加,Hep-2细胞G0/G1期比例上升,S期比例下降;Stat3、p-Stat3及cyclin D1、cdk4蛋白荧光指数呈一致性降低趋势,而p21蛋白荧光指数呈升高趋势,其中Stat3、p-Stat3、p21蛋白表达组间差别具有统计学意义(P<0.05).Pearson相关性分析结果 显示:Stat3与p-Stat3呈显著正相关(r=0.986,P<0.01)、与cdk4呈显著正相关(r=0.910,P<0.05),与p21呈负相关(r=-0.981,P<0.05);p-Stat3与cdk4呈正相关(r=0.949,P<0.05),与p21呈负相关(r=-0.917,P<0.05);p21与cdk4之间呈现一定的负相关性(r=-0.973,P<0.01);细胞抑制率的变化与Stat3、p-Stat3蛋白荧光指数的变化呈负相关(r=-0.989、r=-0.971,P<0.01).结论 Stat3 ASODN转染喉癌Hep-2细胞,通过下调Stat3蛋白的表达而对细胞周期蛋白进行调控,从而引起细胞周期分布的改变,达到增强放疗敏感性的作用.
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关键词云
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文献信息
篇名 Stat3反义寡核苷酸对喉癌Hep-2细胞放疗增敏作用的分子机制
来源期刊 中国癌症防治杂志 学科 医学
关键词 Stat3 喉癌 反义寡核苷酸 放疗 细胞周期
年,卷(期) 2010,(4) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 261-265
页数 分类号 R739.6
字数 3845字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1674-5671.2010.04.04
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Stat3
喉癌
反义寡核苷酸
放疗
细胞周期
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国癌症防治杂志
双月刊
1674-5671
45-1366/R
大16开
广西南宁市河堤路71号
48-33
1984
chi
出版文献量(篇)
1488
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4544
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