胰岛素对糖尿病小鼠缺血诱导的血管新生障碍的影响

• 作者: 刘莹 徐标 沈宇 白剑 董莉 陈琴
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病 血管新生 血管内皮生长因子 胰岛素
• 年，卷（期）: 2010,（9）
• 页码范围: 691-695
• 分类号: R363
• 语种: 中文

摘要

目的 观察糖尿病小鼠是否存在缺血诱导的血管新生障碍,以及胰岛素治疗对这种障碍的影响,并探讨其可能的分子机制.方法 链脲霉素诱导C57BL/6 雄鼠糖尿病,非糖尿病组给予等量缓冲液,糖尿病胰岛素治疗组术前及术后注射胰岛素控制血糖.左侧股动脉高位结扎离断造成单侧后肢缺血模型.ELISA法测定术前及术后(1、3、7及14天)血浆血管内皮生长因子(VEGF)及间充质衍生因子1α(SDF-1α)水平.CD31免疫组织化学染色法评估术前及术后(7、14天)双侧后肢血管新生情况.免疫印迹法测定腓肠肌组织血管内皮生长因子、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、蛋白激酶B(Akt)及其磷酸化产物的蛋白表达.结果 与非糖尿病组比较,糖尿病组小鼠缺血组织新生毛细血管密度显著减少(术后7天7.65±1.74比18.22±3.77, P<0.05),并伴随缺血诱导的血浆血管内皮生长因子及间充质衍生因子1α释放受抑(P<0.01),靶组织血管内皮生长因子蛋白表达上调受抑,蛋白激酶B及内皮型一氧化氮合酶磷酸化减弱(P<0.05),胰岛素治疗明显改善糖尿病动物组织缺血后血管新生程度(15.36±2.14比7.65±1.74,P<0.05),提高血浆血管内皮生长因子及间充质衍生因子1α释放水平(P<0.01),并增强缺血组织血管内皮生长因子及其下游信号分子的表达与活化(P<0.05).结论 胰岛素治疗有效改善糖尿病动物缺血诱导的血管新生障碍,其可能是通过恢复受损的SDF-1/VEGF/Akt/eNOS信号通路活化而介导.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐标	南京大学医学院附属鼓楼医院心脏科	117	467	10.0	15.0
2	刘莹	南京大学医学院附属鼓楼医院心脏科	20	48	5.0	6.0
3	陈琴	南京大学医学院附属鼓楼医院心脏科	10	56	5.0	7.0
4	白剑	南京大学医学院附属鼓楼医院心脏科	13	23	3.0	4.0
5	董莉	南京大学医学院附属鼓楼医院心脏科	4	6	1.0	2.0
6	沈宇	南京大学医学院附属鼓楼医院心脏科	2	14	2.0	2.0