丙泊酚预处理减轻大鼠短暂性局部脑缺血再灌注后的脑水肿及AQP4的过度表达

• 作者: Hui-Fang Tang Sheng-Mei Zhu Yue-Ying Zheng Yun-Ping Lan 姚凤珍
• 来源期刊: 麻醉与镇痛
• 年，卷（期）: 2010,（1）
• 页码范围: 20-27
• 页数: 8页
• 语种: 中文

摘要

背景 脑水肿是脑卒中患者面临的主要威胁.许多研究关注丙泊酚的神经保护作用,多着重于其减少梗死面积而非降低脑水肿方面.大脑经受各种神经损伤后,在维持脑内水环境稳定方面水通道蛋白-4(AQP4)发挥了重要作用.我们探讨了在大鼠脑缺血再灌注模型中丙泊酚预处理对脑水肿的作用,并评估了AQP4所起的作用.方法 为了建立脑缺血再灌注模型,我们用涂抹硅胶的单丝尼龙线阻塞大脑中动脉起始处,90分钟后拔线.处理组(n=32)在阻塞前30分钟持续泵注丙泊酚0.1ml·kg-1·min-1,对照组(n=32)及假手术组(n=28)在相同时间以同样的速率泵注脂肪乳.用2,3,5-氯化三苯四唑染色法测定脑梗死体积;在湿-干重比率判断脑水肿程度的基础上,免疫组织化学法及蛋白印迹法检测AQP4表达.结果 湿-干重比率在对照组(n=6)为86.89%±0.71%,丙泊酚组(n=6)降至72.42%±0.74%,平均下降16%.免疫组织化学法半定量分析显示,丙泊酚组(n=7)缺血边缘区的AQP4过度表达较对照组(n=7)显著降低,分别为1.28±0.03和1.40±0.05,P<0.05.蛋白印迹定量同样显示丙泊酚组(n=4)较对照组(n=4)下降:分别为20.85%±4.18%和31.67%±3.23%,P<0.05.然而,梗死体积及缺血后大鼠神经功能缺失程度在丙泊酚组和对照组间并没有显著统计学差异.结论 丙泊酚预处理能够减轻大鼠缺血后脑水肿程度,可能的机制是降低了缺血边缘区AQP4的过度表达.