摘要:
目的 探讨氯化亚锡(SnCl2)对糖尿病自发性高血压大鼠(DSHR)血压的影响及其机制.方法 40只自发性高血压大鼠(SHR)分4组,分别为SHR组、DSHR组、SHR+SnCl2组以及DSHR+SnCl2组.SHR共20只,其中10只为SHR+SnCl2组.通过注射链佐霉素(STZ)制造DSHR模型共20只,其中10只为DSHR+SnCl2组.分别测量各组大鼠尾动脉血压,采用免疫印迹法测定股动脉血红素氧合酶(HO)-1、HO-2、凋亡相关蛋白(Bcl)-2表达量,测定HO活性,血浆脂联素水平,股动脉血管内皮反应性,股动脉超氧阴离子(O2-)、3硝基酪氨酸(3-NT)水平以及循环系统内皮细胞计数(CEC).结果 DSHR组血压水平[收缩压(152.1±9.4)mm Hg比(127.0±6.6)mm Hg,P<0.05]、氧化应激水平[O2-水平(9.33±2.58)×104次·min-1·mg-1蛋白比(4.13±1.87)×104次·min-1·mg-1蛋白,P<0.05]、CEC水平[(45±4)个/ml比(30±4)个/ml,P<0.05]显著高于SHR组,而血浆脂联素水平[(5.3±1.2)g/L比(10.5±1.1)g/L,P<0.05]及股动脉血管内皮反应性显著低于SHR组.SnCl2显著上调HO-1及Bcl-2表达,增强HO活性[(0.402±0.21)nmol胆红素·mg-1·h-1比(0.12±0.02)nmol胆红素·mg-1·h-1,P<0.05]、脂联素水平[(20.5±3.0)g/L比(5.3±1.2)g/L,P<0.05]及股动脉血管内皮反应性,降低氧化应激[O2'-水平(5.33±2.14)×104次·min-1·mg-1蛋白比(9.33±2.58)×104次·min-1·mg-1蛋白,P<0.05]及CEC水平[(15±5)个/ml比(45±4)个/ml,P<0.05],并显著降低DSHR血压水平[收缩压(127.1±9.0)mm Hg比(152.1±9.4)mm Hg,P<0.05].结论 SnCl2通过上调HO-1的表达以及增强HO活性,同时升高血浆脂联素水平,减轻氧化应激水平,改善血管内皮功能,从而降低DSHR血压水平.