氯沙坦对大鼠慢性心力衰竭的干预作用

• 作者: 张东东 扈清云 欧叶涛 王培军 王建杰 田国忠 陈乃峰 韩曦
• 来源期刊: 解剖学报
• 学科: 医学
• 关键词: 氯沙坦 慢性心衰 细胞外信号调节激酶 氨基末端激酶 促分裂原活化蛋白激酶 免疫组织化学 反转录-聚合酶连反应 大鼠
• 年，卷（期）: 2010,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 232-236
• 页数: 5页
• 分类号: R541.6
• 字数: 4355字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.0529-1356.2010.02.013

摘要

目的 通过氯沙坦对慢性心力衰竭(慢性心衰)干预,研究慢性心衰时心肌细胞凋亡变化的原因及其机制,为慢性心衰的治疗提供理论依据.方法 采用阿霉素制作慢性心衰大鼠模型,以氯沙坦为干预剂,采用透射电镜、免疫组织化学、RT-PCR及原位缺口末端标记法(TUNEL)对心肌细胞凋亡的形态和凋亡蛋白Bax、Bcl-2及通路蛋白细胞外信号调节激酶(ERK1)、氨基末端激酶(JNK1)和促分裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)的mRNA表达变化进行研究. 结果　氯沙坦治疗后,与心衰组动物相比,心肌细胞的超微结构明显好转;凋亡指数明显降低(P<0.01);Bcl-2的含量明显升高而Bax的含量显著下降(Bcl-2 χ~2=6.81、P=0.0074;Bax ~χ2=6.6149、P=0.0078,均P<0.01);ERK1mRNA表达明显增加而JNK1mRNA表达则显著下降(q=15.3514,P<0.01;q=22.0156,P<0.01). 结论 氯沙坦对慢性心衰的干预作用与ERK1和JNK1途径密切相关,而p38MAPK途径与此过程相关性不大.