水飞蓟宾治疗非酒精性脂肪性肝病的实验研究

• 作者: 姚嘉茵 李初俊 郅敏 鲁义
• 来源期刊: 新医学
• 关键词: 非酒精性脂肪性肝病 脂质过氧化 过氧化物酶体增殖物激活受体 胰岛素抵抗 水飞蓟宾
• 年，卷（期）: 2010,（10）
• 页码范围: 647-652,封3
• 分类号: R9
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.0253-9802.2010.10.006

摘要

目的:观察水飞蓟宾干预对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)基因及其下游基因表达、线粒体膜流动性的影响,探讨水飞蓟宾防治NAFLD的可能机制.方法:采用高脂饮食建立NAFLD大鼠模型,分为模型组、罗格列酮组、水飞蓟宾组,并以正常大鼠为空白对照组.6周后用荧光偏振法检测肝脏线粒体膜流动性的变化,RT-PCR法检测大鼠血清PPAR-α、PPAR-γ及其下游基因包括长链酰基辅酶A脱氢酶(LCAD)、脂酰辅酶A氧化酶(AOX)和细胞色素P450A1酶(CYP450A1)、脂联素、脂联素受体(AdipoR)、抵抗素mRNA水平的表达,观察各组上述指标的差异.结果:模型组大鼠肝组织可见弥漫性肝细胞大泡或小泡性的脂肪变性,部分伴肝细胞坏死和炎性细胞浸润,罗格列酮组与水飞蓟宾组肝组织可见少量小泡性脂肪变性,未见明显肝细胞坏死和炎性细胞浸润.模型组大鼠肝细胞线粒体微黏度明显高于空白对照组(P<0.01);罗格列酮组及水飞蓟宾组大鼠肝细胞线粒体微黏度低于模型组(P<0.05或0.01),水飞蓟宾组明显低于罗格列酮组(P<0.05).与空白对照组比较,模型组PPAR-α、AOX、CYP450A1、PPAR-γ、脂联素、AdipoR mRNA表达水平明显下降,抵抗素表达水平升高.罗格列酮组PPAR-γ、PPAR-α、脂联素mRNA表达水平明显高于模型组(P均<0.01或0.05);水飞蓟宾组PPAR-α、AOX、CYP450A1,PPAR-γ、脂联素mRNA表达水平均比模型组上升(P<0.05),且抵抗素mRNA表达水平比模型组下降(P<0.05).结论:水飞蓟宾可以有效防治NAFLD,其机制可能与稳定并维持适当的肝脏线粒体膜流动性,减轻肝脏脂质过氧化以及改善胰岛素抵抗有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	姚嘉茵	中山大学附属第六医院消化内科	20	88	5.0	9.0
2	郅敏	中山大学附属第六医院消化内科	30	66	4.0	7.0
3	鲁义	广州市中医医院麻醉科	23	98	6.0	9.0
4	李初俊	中山大学附属第六医院消化内科	74	203	8.0	11.0