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摘要:
目的 观察黄芪甲甙对Balb/C小鼠CVB3病毒性心肌炎心肌细胞凋亡的影响,探讨黄芪甲甙抗心肌细胞凋亡的可能机制.方法 Balb/C小鼠50只随机分5组(每组10只).空白对照组:腹腔无菌注射不含病毒的Eagle's培养基0.1 mL,在腹腔注射病毒培养基30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7天;病毒性心肌炎对照组:小鼠每只腹腔注射0.1 mL内含1×105TCID50 CVB3 的Eagle's培养基,在腹腔注射含病毒的Eagle's培养基30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7天;黄芪甲甙低、中、高剂量干预组:在腹腔注射病毒30 min后,用黄芪甲甙[具体剂量分别为0.07、0.2、0.6 mg/(kg·d)]0.1 mL灌胃,共7天.采用缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌凋亡细胞,免疫组织化学检测Bcl-2、Bax蛋白的表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Bcl-2、Bax基因的表达,并利用图像分析系统测量平均光密度值进行半定量分析.结果 与空白对照组比较,病毒性心肌炎对照组心肌细胞凋亡发生率增高;抑制凋亡因子Bcl-2基因及蛋白表达下降,而促进凋亡因子Bax基因及蛋白表达增强,Bcl-2/Bax mRNA比值降低.与病毒性心肌炎对照组比较,黄芪甲甙高剂量干预组能降低CVB3病毒性心肌炎心肌细胞的凋亡指数,Bcl-2基因及蛋白水平表达增强,Bax基因及蛋白水平表达下降.结论 黄芪甲甙在Balb/C小鼠CVB3病毒性心肌炎中抗凋亡作用机制可能是促进了抑制凋亡基因Bcl-2表达,抑制了促凋亡Bax基因表达.
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文献信息
篇名 黄芪甲甙在Balb/C小鼠CVB3病毒性心肌炎中抗凋亡作用的机制
来源期刊 南华大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 黄芪甲甙 抗凋亡 病毒性心肌炎 Bcl-2基因 Bax基因
年,卷(期) 2010,(3) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 328-331
页数 分类号 R542.21
字数 3382字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.2095-1116.2010.03.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 邓晖 4 24 1.0 4.0
2 罗永姣 3 24 1.0 3.0
3 李双杰 3 67 2.0 3.0
4 杜九中 2 66 2.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
黄芪甲甙
抗凋亡
病毒性心肌炎
Bcl-2基因
Bax基因
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中南医学科学杂志
双月刊
2095-1116
43-1509/R
16开
湖南省衡阳市南华大学校内
1973
chi
出版文献量(篇)
4664
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4
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16318
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