奥美拉唑逆转人肺腺癌耐顺铂细胞株A549/DDP耐药性的研究

• 作者: 姜达 杨列军
• 来源期刊: 肿瘤
• 学科: 医学
• 关键词: 肺肿瘤 抗药性,肿瘤 奥美拉唑 基因,V-ATPase A549/DPP细胞
• 年，卷（期）: 2010,（11）
• 页码范围: 924-928
• 分类号: R734.2
• 字数: 4628字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3781/j.issn.1000-7431.2010.11.006

摘要

目的:探讨液泡ATPase[vacuolar (H+)-ATPase, V-ATPase]非特异性抑制剂奥美拉唑(omeprazole ,OME)逆转人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP的耐药性及可能的作用机制.方法:以非细胞毒性浓度4 μg/mL的OME预处理A549/DDP细胞24 h,再用2 μg/mL顺铂(cisplatin, DDP)处理 A549/DDP细胞.MTT法检测细胞的增殖抑制率,激光扫描共聚焦显微镜(laser scanning confocal microscope,LSCM)法间接检测细胞内pH值的变化,FCM法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和PTEN的表达,RT-PCR法检测V-ATPase 、Bcl-2和PTEN mRNA的表达.结果:OME具有逆转A549/DDP细胞耐药性的作用,逆转倍数为1.45 (P<0.01);OME预处理后A549/DDP细胞内pH值明显降低,Bcl-2蛋白表达下降,PTEN蛋白表达增加(P<0.01).V-ATPase在亲本A549及A549/DDP细胞中相对表达量分别为0.88±0.00和0.99±0.00 (P<0.01);A549/DDP细胞中V-ATPase在有无OME预处理的情况下的相对表达量分别为1.09±0.00和1.05±0.02,差异无统计学意义.Bcl-2 mRNA相对表达量下降(P<0.01),PTEN mRNA相对表达量增加(P<0.01).结论:V-ATPase在A549/DDP细胞中高表达,OME能部分逆转A549/DDP耐药性,其作用机制可能与上调PTEN和下调Bcl-2 表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	姜达	河北医科大学第四医院肿瘤内科	101	643	12.0	19.0
2	杨列军	河北医科大学第四医院肿瘤内科	2	4	1.0	2.0