乳腺癌上皮-间质转化后引发BCRP介导的多药耐药的研究

• 作者: 刘传亮 唐勇 李文通 李洪利 王辉 陈伟娟
• 来源期刊: 癌症
• 学科: 医学
• 关键词: 乳腺肿瘤 多药耐药 上皮-间质转化
• 年，卷（期）: 2010,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 159-165
• 页数: 7页
• 分类号: R737.9
• 字数: 4002字
• 语种: 中文

摘要

背景与目的:研究发现肿瘤的侵袭浸润和转移增强是上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transition, EMT)所致,而EMT的发生也与肿瘤细胞多药耐药现象的发生密切相关.本研究通过分析乳腺癌组织和细胞中EMT与乳腺癌耐药蛋白表达的相关性,探讨EMT对乳腺癌中乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistant protein, BCRP)介导多药耐药的影响.方法:免疫组织化学方法检测乳腺癌组织中Snail、BCRP的表达:构建Snail真核表达载体pCDNA3.1-Snail,转染至MCF-7细胞,采用免疫荧光、Western blot、Real-time PCR检测转录抑制因子snail、上皮标志物E-钙粘素、间质标志物vimentin以及多药耐药蛋白BCRP的表达;MTT法检测细胞对米托蒽醌的耐药指数.结果:免疫组化结果显示乳腺癌组织中Snail、BCRP的表达呈显著相关:免疫荧光、Western blot、Real-time PCR显示与亲本MCF-7细胞相比,转染Snail后的MCF-7细胞中E-cadherin表达水平明显降低,而snail、vimentin和BCRP的表达水平明显增加;MTT结果显示细胞对米托蒽醌的耐药指数增加至9.93.结论:转染snail真核表达载体pCDNA3.1-snail可使乳腺癌MCF-7细胞发生EMT, 并导致细胞中BCRP表达增加,引发BCRP介导的多药耐药.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李洪利	潍坊医学院医学中心实验室	64	183	7.0	10.0
2	王辉	潍坊医学院药理学教研室	27	70	5.0	7.0
3	李文通	潍坊医学院病理学教研室	49	177	8.0	9.0
4	陈伟娟	潍坊医学院病理学教研室	8	33	3.0	5.0
5	唐勇	潍坊市人民医院保健三科	7	37	3.0	6.0
6	刘传亮	潍坊市人民医院保健三科	7	27	3.0	5.0