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摘要:
目的 了解血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体在LPS诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠肺脏NF-κB和激活蛋白1(AP-1)活化中的作用.方法 应用随机数字表法将88只BALB/c小鼠分为对照组8只、LPS组40只、LPS+AT1受体拮抗剂ZD7155组40只.3组小鼠均行气管穿刺.LPS+ZD7155组小鼠腹腔注射ZD7155(10 mg/kg),对照组和LPS组小鼠腹腔注射等体积生理盐水.30 min后,将1 mg/mL LPS分别滴入LPS组和LPS+ZD7155组小鼠气管中(2 mg/kg),对照组小鼠以等体积生理盐水替代LPS经气管滴入.于滴注LPS后1、3、6、12、24 h,留取LPS组和LPS+ZD7155组小鼠肺组织标本;对照组小鼠于滴注后24 h取肺组织标本.采用蛋白质印迹法检测肺组织AT1受体的表达,用凝胶电泳迁移率变化分析法检测肺组织NF-κB和AP-1活性.对各实验结果进行单因素方差分析.结果 LPS组小鼠各时相点肺组织AT1受体蛋白相对表达量较对照组(0.69±0.28)明显升高(F=9.356,P值均小于0.01),6 h时达高峰(3.44±0.90);LPS+ZD7155组各时相点均低于LPS组(F=9.356,P值均小于0.01).LPS组小鼠各时相点肺组织NF-κB活性较对照组(5.47±0.08)显著升高(P=26.443,P值均小于0.05),3 h时达高峰(52.33±3.25);LPS+ZD7155组各时相点肺组织NF-κB活性均明显低于LPS组(F=26.443,P值均小于0.05).LPS组小鼠各时相点肺组织AP-1活性较对照组(2.5±0.4)显著升高(F=34.685,P值均小于0.05),其中6 h时达高峰(73.3±9.5),LPS+ZD7155组各时相点肺组织AP-1活性均明显低于LPS组(F=34.685,P值均小于0.05).结论 AT1受体通过激活NF-κB和AP-1,参与LPS诱导的AL1发生.
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文献信息
篇名 血管紧张素Ⅱ1型受体在急性肺损伤小鼠肺核因子κB和激活蛋白1活化中的作用
来源期刊 中华烧伤杂志 学科 医学
关键词 血管紧张素Ⅱ 内毒素类 呼吸窘迫综合征,成人 NF-κB 激活蛋白1
年,卷(期) 2010,(2) 所属期刊栏目 烧伤感染与免疫
研究方向 页码范围 113-116
页数 4页 分类号 R6
字数 3086字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2010.02.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈旭林 安徽医科大学第一附属医院烧伤科 53 243 9.0 11.0
2 贾一韬 第二军医大学长海医院全军烧伤研究所 15 73 4.0 8.0
3 王飞 安徽医科大学第一附属医院烧伤科 52 274 10.0 12.0
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研究主题发展历程
节点文献
血管紧张素Ⅱ
内毒素类
呼吸窘迫综合征,成人
NF-κB
激活蛋白1
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华烧伤杂志
月刊
1009-2587
50-1120/R
大16开
重庆市沙坪坝区高滩岩正街
78-131
1985
chi
出版文献量(篇)
4698
总下载数(次)
6
总被引数(次)
28053
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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