肼苯哒嗪去甲基化作用对宫颈癌细胞系侵袭力的影响

• 作者: 张昌菊 曾祥勇
• 来源期刊: 实用医学进修杂志
• 关键词: 宫颈癌 肼苯哒嗪 侵袭力 甲基化 APC CDH1
• 年，卷（期）: 2010,（2）
• 所属期刊栏目: 学术窗口
• 页码范围: 79-85
• 页数: 7页
• 语种: 中文

摘要

目的:观察肼苯哒嗪去甲基化作用对人宫颈癌细胞系HeLa(HPV18型)、CaSki和 SiHa(HPV16型)细胞侵袭力的抑制,并探讨其作用机制.方法:Transwell侵袭小室法检测肼苯哒嗪处理前后人宫颈癌细胞系HeLa、CaSki和SiHa的侵袭力情况.甲基化特异性PCR(MSP)法检测肼苯哒嗪处理前后,上述三种细胞系中APC基因和CHD1基因5'端启动子区CpG岛甲基化状态.时实荧光定量PCR(FQ-PCR)法检测肼苯哒嗪处理前后,上述三种细胞系中APC和CHD1 mRNA表达情况.结果:与未处理组比较,10μmol/L肼苯哒嗪对人宫颈癌细胞系HeLa、CaSki和SiHa的侵袭力抑制作用无统计学意义,20 μmol/L肼苯哒嗪对人宫颈癌细胞系HeLa、CaSki和SiHa的侵袭力抑制作用有统计学意义(P＜0.05),40 μmol/L肼苯哒嗪对人宫颈癌细胞系HeLa、CaSki和SiHa的侵袭力抑制作用有显著性差异(P＜0.01);各浓度组之间比较,40 μmol/L肼苯哒嗪具有显著抑制作用.40 μmol/L肼苯哒嗪处理后,上述三种细胞系中APC和CHD1基因呈现不同程度的去甲基化现象.经40 μmol/L肼苯哒嗪处理后,上述三种细胞系中APC mRNA表达分别是处理前的5.89倍、8.46倍及0.97倍,CHD1 mRNA表达分别是处理前的4.82倍、5.90倍及8.46倍.结论:一定浓度的肼苯哒嗪能明显抑制宫颈癌细胞系HeLa、CasKi和SiHa的侵袭力,其作用机制之一可能是通过去甲基化作用影响APC和CHD1的表达实现的.