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摘要:
以α1,2-岩藻糖转移酶基因转染前后卵巢癌细胞RMG-I、RMG-I-H为细胞模型,用细胞免疫荧光方法检测转染前后细胞p38MAPK和p-p38MAPK的细胞内定位,RT-PCR和Western blot方法从mRNA和蛋白质两个水平检测转染前后细胞p38MAPK表达的变化;以兔抗人IgG抗体处理组为对照,分别利用RT-PCR和Western blot方法检测Lewis y单克隆抗体处理前后RMG-I-H细胞p38MAPK mRNA和蛋白质表达水平的变化;以0.1%DMSO为对照,用流式细胞仪(FCM)检测p38MAPK特异性抑制剂SB203580处理后RMG-I-H凋亡比率的变化,并利用RT-PCR和Western blot方法检测caspase-3的mRNA和蛋白质水平的变化;用RT-PCR方法检测卡铂和SB203580处理后p38MAPK及caspase-3表达的变化.结果表明,RMG-I与RMG-I-H的p38MAPK蛋白主要定位在细胞质,p-p38MAPK蛋白定位在细胞核,转染后p38MAPK的mRNA水平明显高于转染前(P<0.05);Lewis y单克隆抗体处理后RMG-I-H细胞p38MAPK mRNA水平降低(P<0.05),不同浓度SB203580(0.1 mol/L,1 mmol/L,10 mmol/L)作用下RMG-I-H细胞的凋亡率分别为(15.927±0.861)%、(18.187+0.481)%及(33.565+0.912)%,明显高于空白组和对照组(P<0.05),SB203580处理后caspase-3的mRNA和蛋白质水平均明显高于空白组和对照组(P<0.05),卡铂处理后p38MAPK及caspase-3 mRNA水平均增加,SB203580处理后,caspase-3mRNA水平增加.说明Lewis y抗原介导的卵巢癌细胞凋亡与p38MAPK信号通路有关,可能通过p38MAPK信号通路抑制卵巢癌细胞凋亡,引起耐药性.
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文献信息
篇名 α1,2-岩藻糖转移酶基因转导对人卵巢癌细胞RMG-I p38MAPK信号通路介导的凋亡的影响
来源期刊 生物化学与生物物理进展 学科 医学
关键词 卵巢癌 Lewis y抗原 p38MAPK 凋亡
年,卷(期) 2010,(2) 所属期刊栏目 研究报告
研究方向 页码范围 175-183
页数 9页 分类号 R737.31|R737.32
字数 语种 中文
DOI 10.3724/SP.J.1206.2009.00459
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 林蓓 117 581 13.0 20.0
2 张淑兰 319 1930 19.0 29.0
3 高嵩 30 136 7.0 10.0
4 刘娟娟 31 83 5.0 8.0
5 李飞飞 11 114 6.0 10.0
6 刘水策 16 105 5.0 10.0
7 丛建萍 1 0 0.0 0.0
8 刘晴 8 21 3.0 4.0
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研究主题发展历程
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卵巢癌
Lewis y抗原
p38MAPK
凋亡
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
生物化学与生物物理进展
月刊
1000-3282
11-2161/Q
大16开
北京朝阳区大屯路15号中国科学院生物物理研究所内
2-816
1974
chi
出版文献量(篇)
3726
总下载数(次)
14
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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