糖尿病大鼠牙周组织病理改变的机制研究

• 作者: 冯二玫 章锦才 轩东英
• 来源期刊: 广东牙病防治
• 学科: 医学
• 关键词: 牙周炎 糖尿病 单克隆抗体
• 年，卷（期）: 2010,（6）
• 所属期刊栏目: 硕博专栏
• 页码范围: 308-312
• 分类号: R781.4
• 语种: 中文

摘要

目的:研究糖尿病大鼠牙周组织的病理改变及CD4、CD8、核因子-κB受体活化子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)在糖尿病大鼠牙周组织中的改变.方法: 38只SD大鼠随机分成2组,糖尿病组30只,对照组8只.采用一次性静脉注射链尿佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法建立大鼠糖尿病模型,动物于分组饲养16周后处死,制作牙周组织石蜡切片,HE染色,荧光免疫组化检测牙周组织中CD4、CD8及RANKL、OPG的表达.采用激光扫描共聚焦显微镜半定量分析CD4、CD8及RANKL、OPG,对糖尿病组与对照组的差异进行比较.结果:糖尿病组与对照组CD4灰度值分别为4.87±4.08、2.71±3.35;CD8灰度值分别为5.57±5.64、 1.64±1.17;RANKL灰度值分别为2.14±3.45、1.13±5.09;差异均有统计学意义.与对照组相比,糖尿病组OPG表达降低无统计学意义.结论:糖尿病可能通过改变免疫功能调节以及RANKL/OPG调节途径促进牙周炎的发生发展.