丙酮酸乙酯对LPS致急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB p65及TNF-α和IL-lβ的影响

• 作者: 季艳梅 郑翔 郭学珍 陈黎 黄云飞
• 来源期刊: 微循环学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 丙酮酸已酯 脂多糖 急性肺损伤 核转录因子-κB 炎症因子 大鼠
• 年，卷（期）: 2010,（1）
• 所属期刊栏目: 基础与实验
• 页码范围: 4-6
• 页数: 3页
• 分类号: R657.5
• 字数: 2839字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-1740.2010.01.002

摘要

目的:观察丙酮酸乙酯(EP)对内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织核转录因子-κB (NF-κB)p65表达及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量的影响,探讨EP可能的肺保护机制.方法:雄性SD大鼠30只随机分为三组(n均=10):正常对照组,静脉注射与其它二组等量生理盐水; LPS组, 静脉注射脂多糖(LPS)5mg/kg复制大鼠ALI模型; EP+LPS组,于静脉注射LPS前1h腹腔内注射EP(40mg/kg).所有动物于注射LPS或生理盐水后4h颈动脉放血处死,取肺组织用Western blot测定其NF-κB p65的表达,用ELISA测定其TNF-α和IL-1β的含量.结果:与对照组相比,LPS组、EP+LPS组肺组织NF-κB p65表达增加,肺组织TNF-α和IL-lβ含量升高(P<0.05);与LPS组相比,EP+LPS组肺组织NF-κB p65表达降低,肺组织TNF-α和IL-lβ含量降低(P<0.05).结论:EP通过下调大鼠LPS诱导的肺组织NF-κB p65表达,降低了TNF-α和IL-lβ的释放.EP可减轻ALI大鼠肺的炎症反应.