大鼠高血糖-局灶性脑缺血再灌注损伤模型建立的初步研究

• 作者: 王书礼 王钰 陈宁红
• 来源期刊: 药学与临床研究
• 学科: 医学
• 关键词: 局灶性脑缺血再灌注损伤 大脑中动脉阻断 高血糖 一氧化氮 活性氧簇
• 年，卷（期）: 2010,（5）
• 页码范围: 420-424
• 分类号: R965.1
• 字数: 5110字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-7806.2010.05.002

摘要

目的:建立快速、稳定的大鼠高血糖-局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)模型,探讨将其用于脑缺血再灌注损伤相关研究的可行性.方法:24只大鼠随机等分为4组,分别为正常血糖和高血糖下假手术组(NG-sham,HG-sham),正常血糖和高血糖下脑缺血再灌注损伤组(NG-FCIR, HG-FCIR).术前1 h腹腔注射10%右旋葡萄糖制备高血糖大鼠;采用线栓法阻断大脑中动脉(MCAO)建立I/R模型,脑缺血1 h再灌注3 h.测定各组注射葡萄糖前、缺血开始和再灌注3 h后的血糖;TTC染色比较各组脑组织水肿程度和脑梗死面积;比较各组脑组织乳酸脱氢酶活性、总NOS和iNOS、SOD酶活性,以及NO、MDA含量.结果:与对照组相比,缺血前注射葡萄糖的各组血糖明显升高(P<0.01),并且持续至再灌注3h(P<0.01).与NG-FCIR组相比,HG-FCIR组的脑组织水肿程度增加、脑梗死面积明显增大(P<0.05),脑组织乳酸脱氢酶、总NOS、iNOS活性增加(P<0.05),SOD酶活性明显降低(P<0.05),NO、MDA含量明显增多(P<0.05).结论:术前1 h腹腔注射右旋葡萄糖(2g·kg-1)可诱导大鼠高血糖状态,加速、加重MCAO引起的局灶性脑缺血再灌注损伤.采用高血糖模型,缺血1 h、再灌注3 h时即可用于ROS、NO等相关的药物疗效或机制研究,可显著缩短观察时间.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈宁红		2	4	1.0	2.0
2	王书礼		2	3	1.0	1.0
3	王钰	中国药科大学生命科学院	1	3	1.0	1.0