白细胞介素13通过STAT6途径促进瘢痕成纤维细胞株胶原合成

• 作者: 李文林 熊丽霞 石小玉 蔡伟 蔡震宇 邹芳芳 陈厚文
• 来源期刊: 中国细胞生物学学报
• 关键词: 白细胞介素13 瘢痕疙瘩 成纤维细胞 胶原
• 年，卷（期）: 2010,（6）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 868-872
• 页数: 5页
• 语种: 中文

摘要

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩是一种皮肤纤维化过程,是创伤修复的必然产物.白细胞介素13(IL-13)是与纤维化等多种疾病发生机制密切相关的细胞因子.本文观察重组白细胞介素13(rIL-13)对瘢痕成纤维细胞株(CRL-1762)的胶原合成作用,探讨其作用机制.CRL-1762细胞分为实验组和对照组,实验组加入rIL-13(100μg/L),用细胞计数和HE染色观察细胞增殖和细胞形态:检测细胞培养上清液中羟脯氨酸(Hyp)含量;RT-PCR检测细胞IL-13受体的表达;用Western blot检测STAT6蛋白磷酸化情况.结果显示CRL-1762细胞表达IL-13受体α1;实验组细胞数量显著增加(P＜0.01),上清液中Hyp含量显著高于对照组(P＜0.01);IL-13作用CRL-1762细胞2 h后磷酸化STAT6蛋白表达最强,4h后衰减.由此可见,CRL-1762细胞表达IL-13受体α1,rIL-13通过STAT6途径促进CRL-1762细胞胶原合成.