摘要:
目的 观察糖尿病勃起功能障碍(DED)大鼠球海绵体肌、坐骨耻骨肌变化,探讨DED可能的发生机制.方法 向试验大鼠腹腔单次注射链脲佐菌素(30mg/kg,STZ)造模;再向造模成功的大鼠颈项部注射阿朴吗啡80μg/kg观察并筛选ED模型,血糖超过16.7mol/L称为糖尿病组(DM组),低于16.7mol/L的大鼠作为STZ药物对照组(STZ组).分别于0周、6周、12周,做大鼠阴茎勃起实验,观察并记录阴茎勃起情况和勃起次数后,用10%水合氯醛按400mg/kg腹腔注射麻醉后,腹主动脉采血制备血清,测定睾酮水平;处死大鼠,分别观察阴茎球海绵体肌、坐骨耻骨肌镜下形态学变化.结果 与对照组和STZ组相比,DM组血清睾酮水平(5.3±4.7)ng/ml,差异有统计学意义(P<0.05),对照组和STZ组比较,差异无统计学意义(P>0.05).实验6周、12周DM组睾酮水平(4.3±1.8)ng/ml、(3.93±1.8)ng/ml,与对照组、STZ组比较,差异有统计学意义(P<0.01),而对照组、STZ组睾酮水平差异无统计学意义(P>0.05).12周DM组血清睾酮水平显著低于0周、6周,差异有统计学意义(P<0.01).对照组和STZ组相比,注射APO后DM组6周、12周阴茎勃起次数均显著减少,差异有统计学意义(P<0.05),而对照组与STZ组,各实验时间勃起次数差异无统计学意义(P>0.05).DM组大鼠球海绵体肌及坐骨耻骨肌的显微结构发生明显改变,且随病程延长加重;对照组和STZ组球海绵体肌及坐骨耻骨肌的显微结构相似,在0周、6周、12周变化不大.结论 DED大鼠球海绵体肌和坐骨耻骨肌显微结构发生明显病理性改变,上述变化与DM病程有一定关系.